阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病，是痴呆最常见的类型。其核心病理改变包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结以及神经元丢失。临床上主要表现为渐进性记忆障碍、执行功能下降、视空间能力损害、语言障碍及人格和行为改变，晚期可出现完全失用、失认及生活不能自理。诊断需结合病史、神经心理学评估、影像学及脑脊液生物标志物检测，治疗以胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂为主，旨在延缓疾病进展、改善生活质量。该病已成为全球公共卫生重大挑战，相关研究聚焦于早期生物标志物筛查、免疫治疗及神经保护策略。
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MSBB与ROSMAP队列阿尔茨海默病韧性研究数据集
MSBB和ROSMAP队列AD韧性研究 研究名称：MSBB和ROSMAP队列AD韧性研究 研究缩写：MSBB_ ROSMAP _AD_resilience 人类队列：MSBB和ROSMAP队列AD韧性研究（简称MSBB_ ROSMAP _ AD_resilience）是一个多组学数据集，包含来自无阿
Jax.IU.Pitt_Rat_TgF344-AD 研究数据集
Jax.IU.Pitt_Rat_TgF344-AD 研究 这是一项关于家族性阿尔茨海默病转基因大鼠模型的研究。两个转基因均由小鼠朊蛋白启动子驱动（Cohen et al., 2013）
UPP：UPenn 蛋白质组学研究
组织来自背外侧前额叶皮层。人类死后组织是在适当的机构审查委员会（IRB）方案下获取的。神经炎性斑分布的死后神经病理评估依据阿尔茨海默病登记联盟（CERAD）标准进行[1]，而神经原纤维缠结病理的扩散程度则用 Braak 分期系统评估[2]
GSE27888：阿尔茨海默病相关APP/APLP2双突变小鼠数据集
尽管其在阿尔茨海默病发病机制中起关键作用，淀粉样前体蛋白（APP）及其蛋白酶解片段的生理功能仍知之甚少。分泌型APPsα胞外域已被证明参与神经保护和突触可塑性
ROSMAP 乳头体研究
这些研究包括每年采集的临床数据、详细的死后病理评估，以及广泛的遗传、表观基因组、转录组、蛋白质组和代谢组 bulk 组织图谱 [1]
GSE25926：APP家族与阿尔茨海默病DNA微阵列
β-淀粉样前体蛋白 APP 及相关的 APLP 经过复杂的蛋白酶解加工，产生若干片段。虽然 Aβ 积累是阿尔茨海默病（AD）的核心触发因素已得到充分证实，但 APP 家族成员及其多种蛋白酶解产物的生理作用仍很大程度上未知
基因型数据
主题标签：阿尔茨海默病、神经系统疾病、遗传学、SNP微阵列、AddNeuroMed、孟德尔随机化。本站分类：神经系统疾病/阿尔茨海默病
系统生物学方法评估迟发性阿尔茨海默病小鼠模型
一种评估迟发性阿尔茨海默病小鼠模型的新型系统生物学方法 本手稿中描述的数据来自 AD Knowledge Portal 有关数据来源的 AD Knowledge Portal 研究信息，请参见： The RNAseq Harmonization Study (rnaSeqReprocessing)
阿尔茨海默病风险人群中认知韧性相关基因的发现
主题标签：神经系统疾病、阿尔茨海默病、认知韧性、基因发现、synapse.org。本站分类：神经系统疾病/阿尔茨海默病。本数据集为神经系统疾病领域公开数据集，主题涵盖神经系统疾病。
NCBI GEO 来源的 GSE25926 原始数据层
β-淀粉样前体蛋白 APP 及相关的 APLP 经历复杂的蛋白酶解加工，产生若干片段。尽管 Aβ 积累是阿尔茨海默病（AD）的核心触发因素已得到充分证实，但 APP 家族成员及其多种蛋白酶解产物的生理作用仍很大程度上未知
阿姆斯特丹阿尔茨海默中心（ACA）队列（Tijms 等）
与阿姆斯特丹阿尔茨海默中心队列的比较 ####方法 本部分的目的是将 Emory 队列的亚型分型结果与最近由 Tijms 等 发表的关于 AD 亚型的手稿中确定的五种 AD 脑脊液亚型（神经元高可塑性、先天免疫激活、血脑屏障功能障碍、RNA 失调和脉络丛功能障碍）进行比较
整合蛋白质组学揭示无症状与症状性阿尔茨海默病中基于脑的脑脊液生物标志物
整合蛋白质组学揭示无症状与症状性阿尔茨海默病中基于脑的脑脊液生物标志物（IntegratedProteomics）研究 阿尔茨海默病（AD）的特征是淀粉样蛋白积累和tau介导的神经元死亡之外的复杂病理过程网络
