GSE25926:APP家族与阿尔茨海默病DNA微阵列

β-淀粉样前体蛋白 APP 及相关的 APLP 经过复杂的蛋白酶解加工,产生若干片段。虽然 Aβ 积累是阿尔茨海默病(AD)的核心触发因素已得到充分证实,但 APP 家族成员及其多种蛋白酶解产物的生理作用仍很大程度上未知

synapse
浏览 19
基因组分类阿尔茨海默病神经系统疾病APPAPLPAICDDNA microarray
GSE25926

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-07

资源简介

GSE25926:APP家族与阿尔茨海默病DNA微阵列

GSE25926 是一个聚焦于神经系统疾病、特别是阿尔茨海默病(AD)的基因表达数据集,来源于 synapse.org。该数据集围绕 β-淀粉样前体蛋白 APP 及其相关 APLP 家族成员展开。APP 及相关 APLP 蛋白会经历复杂的蛋白酶解加工,生成多种片段。其中,Aβ 的积累已被广泛证实是阿尔茨海默病发生中的核心触发因素,但 APP 家族成员及其多种蛋白酶解产物在生理条件下的功能仍很大程度上未知。已有研究表明,分泌型 APPsα 胞外域参与神经保护和突触可塑性;由 β-分泌酶切割产生的 APP 胞内结构域 AICD 在异源报告基因实验中可作为转录调节因子,但其对内源性基因调控的作用仍存在争议。为深入理解敲除表型相关的分子变化,并阐明 APP 家族成员的生理功能及其可能的转录调控作用,研究者开展了 DNA 微阵列实验,GSE25926 即与该研究相关。

【数据集背景】

该数据集所属领域为神经系统疾病,具体分类为阿尔茨海默病。其研究背景建立在 APP 及其相关 APLP 家族蛋白的复杂蛋白酶解加工之上。APP 家族成员可产生多种蛋白水解片段,其中 Aβ 积累被认为是阿尔茨海默病的关键触发因素。然而,APP 家族成员及其多样化的蛋白酶解产物在正常生理状态下的功能仍不明确。分泌型 APPsα 胞外域与神经保护及突触可塑性相关;AICD 则被提出可能作为转录调节因子,在异源报告基因实验中表现出调控活性,但其是否参与内源性基因表达调控尚存争议。为获得与敲除表型相关的分子变化信息,并进一步解析 APP 家族成员的生理功能及其被提出的转录调控作用,相关研究采用了 DNA 微阵列技术。

【数据内容】

该数据集为 DNA 微阵列转录组数据,用于分析基因表达层面的分子变化。其研究目标包括:深入了解与敲除表型相关的分子改变,阐明 APP 家族成员的生理功能,并探讨这些成员是否以及如何作为转录调节因子发挥作用。数据集英文名为 GSE25926,本站分类为神经系统疾病 / 阿尔茨海默病。除上述信息外,源站未提供关于样本数量、分组设计、检测平台、基因数量、差异表达结果或具体数据文件构成等更详细内容。

【采集与来源】

该数据集来源于 synapse.org。源站描述指出,相关研究通过 DNA 微阵列转录组实验来获取分子变化信息,以研究 APP 家族成员及其蛋白酶解产物的生理功能。关于样本采集方式、组织来源、物种、时间点、实验地点或具体实验流程等信息,源站未提供。

【适用场景】

基于现有信息,该数据集适用于与阿尔茨海默病相关的神经系统疾病研究,尤其是围绕 APP 及其相关 APLP 家族成员、蛋白酶解加工产物、敲除表型相关分子变化以及潜在转录调控机制的研究场景。它可用于探索 APP 家族成员在生理条件下的功能,以及 Aβ、APPsα、AICD 等片段相关分子过程的研究背景。关于更具体的适用分析类型、可支持的统计方法或可回答的具体科学问题,源站未提供。

【使用方法】

源站未提供该数据集的具体使用方法,包括数据下载方式、预处理流程、标准化方法、分析工具、代码或分析步骤等。

【质量与限制】

源站未提供关于该数据集质量评估、批次效应、数据完整性、样本量、平台偏倚或验证实验等信息。其研究背景中提及,AICD 对内源性基因调控的作用仍存在争议,APP 家族成员及其蛋白酶解产物的生理作用仍很大程度上未知,这些属于该领域的研究限制背景,但源站未提供针对 GSE25926 本身的质量控制或局限性说明。

【引用与许可】

源站未提供该数据集的引用方式、许可协议或使用条款等信息。

官方服务

专家保障全链路合规授权与标注交付

陕川双基地 × 超十家三甲医院直连

从合规授权、采集治理、专业标注到数据集交付,我们提供全链路闭环服务,让高质量临床数据即拿即用。

⚡️ 需要原始数据或标注支持?联系我们获取定制方案。

帮我联系

下载信息

注册下载

需要注册 Kaggle 账号并登录后下载,适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。

需登录

公开下载

无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。

暂未开放

当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

免费样本无法满足模型训练要求?千方提供经三甲医院脱敏、带病理回证与专家标注的商业级专病数据集。

使用方式

数据集获取

源站:https://synapse.org/Synapse:syn178568

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

β-淀粉样前体蛋白APP及其相关APLP经过复杂的蛋白水解加工,产生多种片段。尽管Aβ积累作为阿尔茨海默病(AD)的核心触发因素已得到充分证实,但APP家族成员及其多样蛋白水解产物的生理功能仍很大程度上未知。分泌型APPsα胞外域已被证明参与神经保护和突触可塑性。β-分泌酶生成的APP胞内域AICD在异源报告基因检测中作为转录调节因子发挥作用,尽管其在内源性基因调控中的作用仍存争议。为了进一步了解与敲除表型相关的分子变化,并阐明APP家族成员包括其作为转录调节因子所提出角色的生理功能,我们对成年野生型、APP-/-、APLP2-/-及APPsα敲入(KI)小鼠——后者仅表达分泌型APPsα胞外域——的额叶皮层进行了DNA微阵列转录组分析。

缺乏APP家族成员所影响的生物学通路包括神经发生调控、转录调控以及神经元投射发育调控。转录组变化的比较分析和qPCR验证确定了共调控基因集。有趣的是,这些基因集包括在敲除皮质中下调的热休克蛋白和可塑性相关基因。相比之下,我们未能检测到先前提出的AICD靶基因(包括Bace1、Kai1、Gsk3b、p53、Tip60和Vglut2)表达存在显著差异。仅在APLP2-/-小鼠中Egfr略有上调。APP-/-和APP?/?与野生型小鼠的比较揭示了高比例的共调控基因,表明C末端在细胞信号传导中具有重要作用。最后,对不同遗传背景下的APLP2-/-进行比较发现,背景相关的转录组变化可能主导

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?

公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。