淋巴瘤
淋巴瘤是起源于淋巴结和淋巴组织的血液系统恶性肿瘤，主要由淋巴细胞恶性增殖导致。其发病机制涉及遗传异常、免疫失调及病毒感染等多种因素。临床上以无痛性、进行性淋巴结肿大最为典型，可累及脾脏、骨髓及咽淋巴环等部位，并常伴有发热、盗汗、体重减轻等B症状。根据病理特征分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤，后者占绝大多数。诊断依赖淋巴结活检及免疫表型分析，治疗策略包括化疗、放疗、靶向治疗及免疫治疗，近年嵌合抗原受体T细胞疗法在复发难治性病例中取得突破，显著改善了高危患者的预后。专病数据库整合多组学信息，为精准分型和个体化治疗提供支撑。
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前瞻性HIV化疗队列研究
该数据集来自clinicaltrials.gov，为在英国单一研究中心开展的前瞻性观察性队列研究，纳入接受抑制性HAART且合并恶性肿瘤并接受化疗的HIV阳性个体
HIV感染者的共病与老龄化
该数据集来自 clinicaltrials.gov，主题为 HIV-1 感染者的共病与老龄化。源站描述指出，联合抗逆转录病毒治疗（cART）虽显著降低 HIV 相关发病与死亡，但患者预期寿命仍比同龄未感染者短 10 年以上，且多达 60% 的患者面临广泛共病风险，涉及心脏病、糖尿病、肾病、肝病、骨质
Kaposi Sarcoma自然史研究
该数据集来自clinicaltrials.gov，聚焦Kaposi Sarcoma（KS）的自然史研究，覆盖HIV相关及HIV阴性等不同流行病学亚型
KSHV炎症细胞因子综合征（KICS）自然史研究
该数据集来自clinicaltrials.gov，聚焦KSHV炎症细胞因子综合征（KICS）的自然史研究。KICS由KSHV引起，表现为发热、消瘦、血细胞减少、低白蛋白血症和低钠血症等严重炎症症状，部分病例伴淋巴结肿大或积液，患者KSHV病毒载量升高且IL-6、IL-10及病毒IL-6等细胞因子失调
Pomalidomide 与 Nivolumab 用于病毒相关恶性肿瘤（含或不含 HIV）
源站描述指出病毒相关恶性肿瘤亟需毒性更低、更有效的治疗；Pomalidomide 可诱导多功能 T 细胞、NK 细胞与树突状细胞活化，并在 Kaposi sarcoma 中显示 promising activity，可能部分源于免疫调节；病毒对免疫表面标志的下调和/或失调可阻碍免疫治疗，而 Poma
滤泡性淋巴瘤微环境特征与肿瘤细胞突变及MHC II类表达关联数据集
该数据集来自NCBI GEO，标题为滤泡性淋巴瘤微环境特征与肿瘤细胞突变及MHC II类表达关联研究。数据基于单细胞RNA测序，刻画滤泡性淋巴瘤富含非恶性免疫细胞的复杂肿瘤微环境，提供微环境分类框架及其与基因型和抗原呈递的关联信息，可用于探索不同潜在免疫治疗策略
人类嗜淋巴肿瘤病毒转录组与蛋白质组耦合分析：病毒基因检测与发现
该数据集来自 NCBI GEO（GSE34538），针对 KSHV 与 EBV 两种人类肿瘤病毒，在潜伏与裂解培养条件下，对 3 株 PEL 和 2 株 BL 细胞系进行高分辨率分离、质谱与定制 tiling array 分析，以对齐病毒蛋白质组与转录组
正常与恶性人类B细胞小RNA转录组深度测序：微阵列分析
该数据集来自 NCBI GEO（GSE22895），包含 1 个微阵列分析文件，聚焦正常与恶性人类 B 细胞的小 RNA 转录组
Bcl6与NFkB顺反子组介导先天免疫应答的相反调控
数据基于 ChIP-seq 定义响应 LPS 诱导信号的 NF-κB 顺反子组，包含 31,070 个顺式作用结合位点，并展示转录抑制因子 Bcl-6 调控近三分之一 Tlr4 调控转录组、Tlr4 激活后 90% Bcl-6 顺反子组塌缩，以及 Bcl-6 与 NF-κB 顺反子组在刺激巨噬细胞中
弥漫性大B细胞淋巴瘤中LMO2转录组与相互作用组鉴定
该数据集来自NCBI GEO，包含1个文件（GSE34576_series_matrix.txt.gz），采用表达谱芯片（GPL15034）对弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）细胞中LMO2的转录组与相互作用组进行鉴定
GSE22594：硼替佐米在原发性渗出性淋巴瘤直接异种移植模型中的疗效
源站描述显示，研究利用直接异种移植模型 UM-PEL-1 评估硼替佐米对原发性渗出性淋巴瘤的疗效，并通过基因组芯片转录组分析发现硼替佐米下调细胞周期进程、DNA 复制和 Myc 靶基因
DLBCL中靶向MTOR-AKT通路
该数据集来自 NCBI GEO（GSE27255），主题为在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中靶向 MTOR-AKT 通路
