DLBCL中靶向MTOR-AKT通路

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE27255

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）通路在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中呈组成性激活。已证明mTOR抑制在DLBCL患者中具有临床活性，尽管总体缓解率仍然较低。因此，我们评估了对mTOR抑制剂雷帕霉素敏感性不同的DLBCL细胞系之间转录组的差异，以（A）识别能够鉴别雷帕霉素敏感性的基因表达模式（GEP），（B）理解DLBCL中对雷帕霉素耐药的潜在机制，以及（C）识别可能与mTOR抑制剂产生协同作用的生物活性分子。使用Affymetrix HuGene ST 1.0微阵列，我们识别出了一个能够准确预测DLBCL细胞系对雷帕霉素敏感性和耐药性的基因表达特征。通路分析确定丝氨酸/苏氨酸激酶Akt是差异表达基因网络的核心。对我们数据集的连接图谱分析识别出了靶向AKT通路的化合物，这些化合物极有可能逆转与雷帕霉素耐药相关的GEP。

具体而言，我们评估了HIV蛋白酶抑制剂(PI)奈非那韦(Nelfinavir)以及小分子Akt抑制剂MK-2206在DLBCL中与雷帕霉素(Rapamycin)协同作用的潜力。已知奈非那韦具有抗癌和抑制Akt的特性。在DLBCL细胞系中，奈非那韦和MK-2206与雷帕霉素联合使用时，对细胞活力产生了深度抑制。当与这些Akt抑制剂联合使用时，低纳摩尔浓度的雷帕霉素抑制了Akt的磷酸化以及活化mTOR的下游靶点。这些发现有可能显著改善mTOR抑制剂治疗的患者选择，并提高缓解率和缓解深度。更广泛地说，它们支持使用全局RNA表达和连接图谱来改善患者选择，并识别用于癌症治疗的协同药物组合。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。