脑肿瘤
脑肿瘤是指发生于颅腔内组织的异常新生物，包括原发性和继发性两类。原发性脑肿瘤起源于脑实质、脑膜、垂体、颅神经等结构，最常见的类型为胶质瘤和脑膜瘤。其发病机制涉及基因突变、染色体异常及信号通路失调，导致细胞增殖失控和凋亡抑制。临床表现取决于肿瘤位置、大小及生长速度，常见症状包括进行性头痛、癫痫发作、局灶性神经功能缺损及颅内压增高征象。诊断依靠影像学检查如MRI和CT，确诊需病理活检。治疗策略综合手术切除、放射治疗和化学治疗，精准靶向与免疫治疗日益成为重要方向。脑肿瘤研究聚焦于分子分型、微环境调控及血脑屏障穿透技术，推动个体化诊疗发展。
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使用Exablate聚焦超声联合多柔比星破坏血脑屏障治疗儿童DIPG
内容为一项前瞻性、单臂、非随机可行性研究，评估使用Exablate Type 2系统破坏血脑屏障联合多柔比星化疗治疗儿童弥漫内生型脑桥胶质瘤的安全性和可行性及初步疗效
低剂量Bevacizumab联合常规放疗治疗弥漫性内生性脑桥胶质瘤的研究
该数据集来自clinicaltrials.gov，聚焦弥漫性内生性脑桥胶质瘤（DIPG）的临床研究。研究在常规MRI基础上增加MRI灌注检查，依据既往机构经验标准将患者分为高灌注和低灌注两类，高灌注患者在接受6周常规分割放疗的同时每周加用低剂量Bevacizumab
进展性或复发性DIPG的再程放疗
条件：复发性或进展性弥漫内生型脑桥胶质瘤。研究治疗将包括放射治疗（RT），根据首次放疗疗程完成后的时间，给予17个治疗日（30.6 Gy，分次1.8 Gy）或20个治疗日（36 Gy，分次1.8 Gy）
131I-omburtamab 经对流增强递送治疗弥漫性内生性脑桥胶质瘤
该数据集来自 clinicaltrials.gov，聚焦弥漫性内生性脑桥胶质瘤（DIPG）患者接受 131I-omburtamab 经对流增强递送（CED）治疗的研究
使用Exablate聚焦超声联合多柔比星破坏血脑屏障治疗儿童弥漫性内生性脑桥胶质瘤
数据对应一项前瞻性、单臂、非随机可行性研究，评估在儿童弥漫性内生性脑桥胶质瘤（DIPG）患者接受多柔比星化疗时，使用Exablate Type 2系统破坏血脑屏障（BBBD）的安全性、可行性及初步疗效
FGFR1抑制改善胶质母细胞瘤疗效并阻止替莫唑胺耐药相关代谢适应
该数据集来自 NCBI GEO，围绕胶质母细胞瘤（GBM）中替莫唑胺（TMZ）耐药机制展开。研究识别出 FGFR1 通路是调控 TMZ 耐药相关信号与代谢重编程的关键因子，涉及 p53 介导的细胞周期调控与脂质代谢适应两个层面
数千个新型未注释蛋白扩展癌症中的MHC I免疫肽组
该数据集来自omicsdi.org，主题为Proteomics，分类属于肿瘤与脑肿瘤。其内容围绕肿瘤表位研究，即呈递于细胞表面MHC I蛋白的肽段，这些肽段可作为癌症免疫治疗的靶点
PBI-200治疗NTRK融合阳性实体瘤研究
该数据集来自clinicaltrials.gov，收录一项关于PBI-200在NTRK融合阳性晚期或转移性实体瘤受试者中的首次人体、开放标签、多中心、剂量递增、安全性、药代动力学及生物标志物研究
IDH突变胶质瘤基因组图谱：MYCN扩增IDH突变星形细胞瘤预后最差且真性混合少突星形细胞瘤不存在
背景：本研究旨在寻找“少突胶质细胞瘤，IDH突变且1p/19q共缺失（O_IDH_mut）”和“星形细胞瘤，IDH突变（A_IDH_mut）”中任何模糊的遗传学离群值，并重新定义IDH突变胶质瘤的遗传格局
![促纤维增生性婴儿星形细胞瘤/节细胞胶质瘤低级别与高级别区域的分子特征 [RNA-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/130477.jpg)
促纤维增生性婴儿星形细胞瘤/节细胞胶质瘤低级别与高级别区域的分子特征 [RNA-seq]
促纤维增生性婴儿星形细胞瘤和节细胞胶质瘤（DIA/DIG）组织病理学的一个显著特征是低级别和高级别区域的组合。在本研究中，我们检验了DIA/DIG中低级别和高级别区域具有不同分子特征的假设
MGMT-STP27甲基化状态作为间变性少突胶质瘤和少突星形细胞瘤对PCV治疗反应的预测标志物：EORTC 26951研究
总体设计：请参考各个Series。主题标签：脑肿瘤、少突胶质瘤、MGMT甲基化、PCV治疗、疗效预测标志物、EORTC 26951
MGMT-STP27甲基化状态作为间变性少突胶质瘤和少突星形细胞瘤对PCV治疗反应的预测标志物：EORTC 26951研究
目的：EORTC-26951 试验的长期随访结果显示，放疗后加用 PCV 可提高间变性少突胶质瘤/少突星形细胞瘤（AOD/AOA）患者的生存率
