FGFR1抑制改善胶质母细胞瘤疗效并阻止替莫唑胺耐药相关代谢适应
该数据集来自 NCBI GEO,围绕胶质母细胞瘤(GBM)中替莫唑胺(TMZ)耐药机制展开。研究识别出 FGFR1 通路是调控 TMZ 耐药相关信号与代谢重编程的关键因子,涉及 p53 介导的细胞周期调控与脂质代谢适应两个层面

基本信息
资源简介
FGFR1抑制改善胶质母细胞瘤疗效并阻止替莫唑胺耐药相关代谢适应
FGFR1 inhibition improves therapy efficacy and prevents metabolic adaptation associated with temozolomide resistance in glioblastoma
该数据集来自 NCBI GEO,围绕胶质母细胞瘤(GBM)中替莫唑胺(TMZ)耐药机制展开。研究识别出 FGFR1 通路是调控 TMZ 耐药相关信号与代谢重编程的关键因子,涉及 p53 介导的细胞周期调控与脂质代谢适应两个层面。数据包含 1 个文件,为表达谱矩阵,基于高通量测序平台 GPL24676,物种为 9606(人)。可用于分析 FGFR1 抑制对耐药信号通路和代谢重编程的影响,辅助研究 GBM 治疗耐药与联合用药策略(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jul 24 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):复发性治疗耐药是胶质母细胞瘤(GBM)临床疗效和患者预后的主要限制,使 GBM 成为生存结局最差的肿瘤类型之一。在本工作中,我们剖析了 GBM 的耐药机制,从而鉴定出 FGFR1 通路是 GBM 中与替莫唑胺(TMZ)耐药相关的信号和代谢重编程的主要调控因子。因此,我们描述了一种在两个主要层面发挥作用的耐药机制。首先,p53 介导的细胞周期调控诱导细胞周期阻滞,以响应 TMZ 并允许 DNA 修复。其次,完全的代谢重编程促进脂质分解代谢并阻止脂质过氧化。p53 介导的反应和代谢适应均由 FGFR1 控制,因为抑制 FGFR1 通路可完全消除这种信号和代谢重编程。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24676、9606。本站分类:肿瘤/脑肿瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE303584
【使用注意】
· 源站最后修改于 Oct 13 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
复发性治疗耐药是胶质母细胞瘤(GBM)临床疗效和患者预后的主要限制因素,使GBM成为生存结局最差的肿瘤类型之一。在这项工作中,我们剖析了GBM的耐药机制,从而鉴定出FGFR1通路是GBM中与替莫唑胺(TMZ)耐药相关的信号传导和代谢重编程的主要调控因子。因此,我们描述了一种在两个主要层面发挥作用的耐药机制。第一,p53介导的细胞周期调控诱导细胞周期阻滞,以响应TMZ并允许DNA修复。第二,完全的代谢重编程促进脂质分解代谢并防止脂质过氧化。p53介导的反应和代谢适应均由FGFR1控制,因为抑制FGFR1通路可完全消除这种信号传导和代谢重编程,恢复对TMZ的敏感性。我们的结果还表明,FGFR1水平与GBM患者的不良预后相关,并验证了TMZ联合FGFR1抑制剂治疗是在临床前动物模型中诱导肿瘤细胞死亡的有效策略。
这些数据表明,受体FGFR1作为未来临床方法评估中一个极具潜力的候选对象,用于限制GBM患者对TMZ治疗耐药性的发展。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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