肥胖症

肥胖症是一种由遗传、环境及行为因素共同作用导致的慢性代谢性疾病,核心特征为体内脂肪组织过度蓄积并威胁健康。其发病机制涉及能量摄入与消耗失衡、脂肪细胞肥大增生、慢性低度炎症及神经内分泌调控异常,常伴随胰岛素抵抗、瘦素抵抗等代谢紊乱。临床上通过体重指数(BMI≥28 kg/m²)、腰围等指标诊断,可引发2型糖尿病、心血管疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停等多种并发症。诊疗方向包括生活方式干预、药物治疗(如GLP-1受体激动剂)及减重代谢手术,精准医学与多组学研究正推动个体化防治策略的优化。

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共 341 个数据集

PRJEB115953:标准饮食或高脂饮食20周小鼠股四头肌空间转录组图谱

PRJEB115953:标准饮食或高脂饮食20周小鼠股四头肌空间转录组图谱

基因组分类Other

该数据集为 BioProject 记录 PRJEB115953,内容是对喂食标准饮食或高脂饮食 20 周的小鼠股四头肌进行空间转录组分析

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PRJNA1405757:HPA轴抑制通过中枢和外周机制驱动小鼠多种代谢病模型的持久代谢改善II

PRJNA1405757:HPA轴抑制通过中枢和外周机制驱动小鼠多种代谢病模型的持久代谢改善II

基因组分类Transcriptome or Gene expression

该数据集来自NCBI,属于内分泌、营养和代谢疾病/肥胖症分类,主题为转录组或基因表达。源站描述显示,研究利用针对CRF的单克隆抗体实现对血浆糖皮质激素水平的持久抑制而不引发肾上腺功能衰竭,并在多种小鼠代谢病和肥胖模型中验证,包括饮食诱导肥胖动物连续治疗长达8个月,观察到体重轨迹显著降低、体成分显著改

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PRJNA1405756:HPA轴抑制经中枢与外周机制驱动小鼠多种代谢病模型持久代谢改善 I

PRJNA1405756:HPA轴抑制经中枢与外周机制驱动小鼠多种代谢病模型持久代谢改善 I

基因组分类Transcriptome or Gene expression

源站描述显示,研究利用针对 CRF 的单克隆抗体实现对血浆糖皮质激素水平的持久抑制且不诱发肾上腺衰竭,并在多种小鼠代谢病与肥胖模型中观察到长期治疗可显著降低体重轨迹、改善体成分并广泛改善代谢参数,饮食诱导肥胖动物连续治疗可达 8 个月

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PRJNA1265684:FTO升高通过调控巨噬细胞炎症表型缓解脓毒症诱导的急性肾损伤 [MeRIP-seq]

PRJNA1265684:FTO升高通过调控巨噬细胞炎症表型缓解脓毒症诱导的急性肾损伤 [MeRIP-seq]

其他回归Other

该数据集来自 NCBI BioProject,英文名为 PRJNA1265684,主题为 FTO 升高通过调控巨噬细胞炎症表型缓解脓毒症诱导的急性肾损伤,包含 MeRIP-seq 数据

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运动对腹部皮下脂肪组织基因表达影响的数据集

运动对腹部皮下脂肪组织基因表达影响的数据集

基因组分类Transcriptome or Gene expression

该数据集来自 NCBI BioProject(编号 PRJNA480271),主题为运动对腹部皮下脂肪组织基因表达的影响,属于转录组或基因表达类数据

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PRJNA1405762:HPA轴抑制通过中枢和外周机制驱动小鼠多种代谢疾病模型的持久代谢改善 III

PRJNA1405762:HPA轴抑制通过中枢和外周机制驱动小鼠多种代谢疾病模型的持久代谢改善 III

基因组分类Transcriptome or Gene expression

该数据集来自 NCBI,属于内分泌、营养和代谢疾病 / 肥胖症分类,主题为 Transcriptome or Gene expression

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PRJNA1521064:棕榈酸与LPS诱导THP-1来源巨噬细胞炎症反应的整合转录组分析

PRJNA1521064:棕榈酸与LPS诱导THP-1来源巨噬细胞炎症反应的整合转录组分析

时间序列分类Raw sequence reads

该数据集来自NCBI,围绕肥胖相关慢性低度炎症,将THP-1细胞分化为巨噬细胞样细胞,单独用棕榈酸(PA)或联合PA与LPS刺激,模拟脂肪酸暴露及代谢性内毒素血症相关炎症应激,并进行RNA测序

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PRJNA1345027:m6A去甲基化酶FTO通过PDK4介导的凋亡促进腹主动脉瘤进展

PRJNA1345027:m6A去甲基化酶FTO通过PDK4介导的凋亡促进腹主动脉瘤进展

基因组Raw sequence reads

该数据集来自NCBI,包含原始测序reads,围绕m6A去甲基化酶FTO在腹主动脉瘤中的作用展开。研究涉及腹主动脉瘤体内外模型、AngII诱导的血管平滑肌细胞凋亡,并结合RNA-seq与MeRIP-seq鉴定PDK4为FTO介导m6A修饰的靶基因,涉及PDK4 mRNA 3'UTR去甲基化及YTHD

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PRJNA1405766:HPA轴抑制通过中枢和外周机制驱动小鼠多种代谢疾病模型的持久代谢改善 IV

PRJNA1405766:HPA轴抑制通过中枢和外周机制驱动小鼠多种代谢疾病模型的持久代谢改善 IV

基因组分类Transcriptome or Gene expression

该数据集来自NCBI,属于内分泌、营养和代谢疾病/肥胖症分类,主题为转录组或基因表达。源站描述显示,研究利用针对CRF的单克隆抗体实现对血浆糖皮质激素水平的持久抑制而不引发肾上腺衰竭,并在多种小鼠代谢疾病和肥胖模型中观察到体重轨迹下降、体成分改善及代谢参数广泛改善

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PRJNA1265679:FTO升高通过调控巨噬细胞炎症表型缓解脓毒症诱导的急性肾损伤 [RNA-Seq]

PRJNA1265679:FTO升高通过调控巨噬细胞炎症表型缓解脓毒症诱导的急性肾损伤 [RNA-Seq]

基因组分类Transcriptome or Gene expression

该数据集来自 NCBI BioProject,编号 PRJNA1265679,主题为 FTO 升高通过调控巨噬细胞炎症表型缓解脓毒症诱导的急性肾损伤,采用 RNA-Seq 技术,属于转录组或基因表达数据

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HPA轴抑制通过中枢和外周机制驱动小鼠代谢病模型持久代谢改善

HPA轴抑制通过中枢和外周机制驱动小鼠代谢病模型持久代谢改善

基因组回归Transcriptome or Gene expression

源站描述显示,研究利用针对 CRF 的单克隆抗体实现对血浆糖皮质激素水平的持久抑制,并在多种小鼠代谢疾病和肥胖模型中观察到体重轨迹下降、体成分改善及代谢参数广泛改善,最长连续治疗达 8 个月

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HFD诱导肥胖小鼠接受丹蒌片治疗后肠道菌群16S rRNA基因测序

HFD诱导肥胖小鼠接受丹蒌片治疗后肠道菌群16S rRNA基因测序

基因组分类Raw sequence reads

该数据集为C57BL/6N小鼠在正常饮食、高脂饮食及高脂饮食联合高剂量丹蒌片干预22周后的粪便肠道菌群V3-V4区16S rRNA基因测序数据,每组10只6周龄雄性小鼠,第20周采集粪便,采用Illumina双端平台测序,包含原始测序reads、ASV表和分类注释结果,可用于分析丹蒌片对高脂饮食诱导

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