PRJNA1265684：FTO升高通过调控巨噬细胞炎症表型缓解脓毒症诱导的急性肾损伤 [MeRIP-seq]
该数据集来自 NCBI BioProject，英文名为 PRJNA1265684，主题为 FTO 升高通过调控巨噬细胞炎症表型缓解脓毒症诱导的急性肾损伤，包含 MeRIP-seq 数据
![PRJNA1265684: Elevated FTO alleviates sepsis-induced acute kidney injury by regulating macrophage inflammatory phenotypes [MeRIP-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/120379.jpg)
基本信息
资源简介
PRJNA1265684：FTO升高通过调控巨噬细胞炎症表型缓解脓毒症诱导的急性肾损伤 [MeRIP-seq]
PRJNA1265684 是一个收录于 NCBI BioProject 的生物学研究项目数据集，其完整英文名称为“Elevated FTO alleviates sepsis-induced acute kidney injury by regulating macrophage inflammatory phenotypes [MeRIP-seq]”。从名称可以看出，该数据集围绕 FTO 表达升高与脓毒症诱导的急性肾损伤之间的关系展开，研究切入点在于巨噬细胞炎症表型的调控，并采用 MeRIP-seq 这一技术路线产生数据。数据集在分类上被归入内分泌、营养和代谢疾病下的肥胖症方向，主题标签为“Other”。整体而言，这是一个以转录后修饰为观察窗口、以脓毒症相关急性肾损伤为疾病模型、以巨噬细胞炎症反应为机制线索的高通量测序项目，适合对该方向感兴趣的研究人员进一步检索与使用。
【数据集背景】
该数据集来自 NCBI BioProject。BioProject 是围绕某一项单一研究计划或倡议而汇集起来的生物学数据集合，这些计划通常由某个组织或联合体发起。BioProject 记录的作用，是为用户提供一个统一的入口，以便找到该项目所产生的多种类型的数据。就本数据集而言，其研究背景聚焦于脓毒症诱导的急性肾损伤，并关注 FTO 升高在其中所发挥的缓解作用，以及这一过程与巨噬细胞炎症表型调控之间的关联。数据集所属的站内分类为内分泌、营养和代谢疾病 / 肥胖症，主题标签为“Other”。
【数据内容】
该数据集的核心内容是 MeRIP-seq 数据，即围绕 FTO 升高缓解脓毒症诱导的急性肾损伤、并调控巨噬细胞炎症表型这一研究主题所产生的测序数据。数据集英文名称中明确标注了“[MeRIP-seq]”，表明其数据类型的归属。除 MeRIP-seq 这一数据类型以及其所对应的研究主题外，源站未提供关于样本数量、测序深度、数据文件规模、具体分组设计等更细化的内容。
【采集与来源】
该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，源站标题为“BioProject - NCBI”。它作为一个 BioProject 记录，汇集的是与上述单一研究计划相关的生物学数据。关于样本采集的具体地点、时间、人群或动物模型来源、伦理审批信息等，源站未提供。
【适用场景】
基于其研究主题与数据类型，该数据集可适用于与脓毒症诱导的急性肾损伤、FTO 相关调控机制、巨噬细胞炎症表型以及 MeRIP-seq 数据分析等方向相关的检索与二次利用场景。由于数据集被归入内分泌、营养和代谢疾病 / 肥胖症分类，也可能为关注代谢相关疾病与炎症、肾脏损伤交叉领域的研究者提供参考。具体可支持的分析类型与适用范围，源站未提供。
【使用方法】
该数据集可通过 NCBI BioProject 记录进行访问，BioProject 记录为用户提供查找该项目所产生多种数据类型链接的统一入口。关于数据下载方式、文件格式说明、分析流程建议等，源站未提供。
【质量与限制】
该数据集来源于 NCBI BioProject，属于公开的生物学数据项目记录。关于数据质量评估指标、覆盖度、批次效应、样本量充分性等具体质量信息，源站未提供。使用者在利用该数据集时，应结合自身研究目的对数据适用性进行判断。
【引用与许可】
关于该数据集的引用方式与许可条款，源站未提供。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1265684
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
近期研究已将N6-甲基腺苷（m6A）的失调与脓毒症诱导的急性肾损伤（SAKI）联系起来，凸显了控制过度促炎细胞因子产生及后续器官功能障碍所面临的持续挑战。在本研究中，我们分析了数据集GSE32707和GSE69063，发现肥胖相关蛋白（FTO）是脓毒症患者外周血样本转录组中唯一在m6A相关蛋白中呈现显著下调的基因。我们进一步证明，接受盲肠结扎穿刺（CLP）的脓毒症小鼠在肾组织和腹腔巨噬细胞（PMs）中均表现出m6A修饰增加和FTO表达降低。我们的研究结果揭示，FTO水平升高与脓毒症期间死亡率和肾损伤降低相关，并且在脂多糖（LPS）刺激的巨噬细胞中上调FTO可导致促炎细胞因子产生减少。
在机制上，通过对巨噬细胞的多组学分析，我们发现了一种新机制，涉及基质金属蛋白酶9（MMP-9）作为FTO的直接靶点，FTO对其翻译效率具有正向影响。此外，体内和体外数据均证实，MMP-9水平降低对减轻炎症反应和缓解肾损伤产生了不利影响。总体而言，我们的研究结果强调了FTO/m6A/MMP-9轴在促炎分泌调控中的关键作用，并增进了我们对SAKI进展过程中转录组图景的理解。总体设计：对野生型RAW267.4细胞进行MeRIP-seq，分别在有或无LPS刺激条件下（Ctrl，LPS）。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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