PRJNA1345027:m6A去甲基化酶FTO通过PDK4介导的凋亡促进腹主动脉瘤进展
该数据集来自NCBI,包含原始测序reads,围绕m6A去甲基化酶FTO在腹主动脉瘤中的作用展开。研究涉及腹主动脉瘤体内外模型、AngII诱导的血管平滑肌细胞凋亡,并结合RNA-seq与MeRIP-seq鉴定PDK4为FTO介导m6A修饰的靶基因,涉及PDK4 mRNA 3'UTR去甲基化及YTHD

基本信息
资源简介
PRJNA1345027:m6A去甲基化酶FTO通过PDK4介导的凋亡促进腹主动脉瘤进展
该数据集来自NCBI,包含原始测序reads,围绕m6A去甲基化酶FTO在腹主动脉瘤中的作用展开。研究涉及腹主动脉瘤体内外模型、AngII诱导的血管平滑肌细胞凋亡,并结合RNA-seq与MeRIP-seq鉴定PDK4为FTO介导m6A修饰的靶基因,涉及PDK4 mRNA 3'UTR去甲基化及YTHDF2依赖的降解机制。数据可用于研究m6A修饰调控腹主动脉瘤进展的分子机制(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):N6-甲基腺苷(m6A)是mRNA中最丰富的甲基化修饰形式之一,调控mRNA代谢的不同阶段,包括折叠、成熟、输出、翻译和降解。然而,m6A修饰和m6A去甲基化酶脂肪量与肥胖相关蛋白(FTO)对腹主动脉瘤的影响仍不清楚。我们发现,在腹主动脉的体内和体外模型中FTO表达水平均升高,沉默FTO可部分逆转AngII诱导的VSMCs凋亡。结合RNA-seq和MeRIP-seq分析进一步鉴定丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)为FTO介导的m6A修饰的靶基因。FTO介导PDK4 mRNA 3'非翻译区区域的m6A去甲基化,并通过YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白F2依赖的机制诱导其降解。过表达PDK4,一种k
【主题与分类】
主题标签:Raw sequence reads。本站分类:内分泌、营养和代谢疾病/肥胖症。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1345027
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- OpenDataLab:
数据说明
N6-甲基腺苷(m6A)是mRNA中最丰富的甲基化修饰形式之一,调控mRNA代谢的不同阶段,包括折叠、成熟、输出、翻译和降解。然而,m6A修饰及m6A去甲基化酶脂肪量与肥胖相关基因(FTO)对腹主动脉瘤的影响尚不清楚。我们发现,在腹主动脉的内侧和外侧模型中,FTO表达水平均升高,且沉默FTO可部分逆转AngII诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡。结合RNA-seq和MeRIP-seq分析,进一步鉴定丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)为FTO介导的m6A修饰的靶基因。FTO介导PDK4 mRNA 3’非翻译区区域的m6A去甲基化,并通过YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白F2依赖性机制诱导其降解。过表达PDK4——线粒体葡萄糖代谢的关键酶及线粒体相关内质网完整性的新型调节因子——可逆转FTO沉默后的凋亡抑制。
结果表明,FTO通过介导PDK4 mRNA的m6A去甲基化并促进其降解来调控血管平滑肌细胞凋亡,且该过程依赖于YTHDF2机制。然而,PDK4过表达可逆转FTO沉默后的凋亡抑制作用。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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