其他

该数据集来自NCBI GEO，包含1个文件（GSE98839_series_matrix.txt.gz），基于RNA-Seq对新生小鼠纹状体和小脑进行基因转录谱分析，比较杂合Thap1C54Y或Exon2缺失等位基因的体内效应

研究通过 ChIP-seq 考察组蛋白 H3 赖氨酸 4 甲基转移酶 KMT2A 与 KMT2B 在成纤维细胞向诱导神经元细胞转分化过程中的作用，发现 Kmt2b 通过抑制替代性肌细胞程序并诱导神经元成熟基因而选择性参与该转分化过程

源站描述显示研究通过单独及联合失活 KMT2A 和 KMT2B 两个组蛋白 H3 赖氨酸 4 甲基化酶，探究其在成纤维细胞经 Brn2、Myt1l 和 Ascl1 转分化为诱导神经元细胞过程中的作用，发现 Kmt2b 通过

数据聚焦 THAP1 转录因子在 SHSY5Y 细胞中的 ChIP-seq 实验，用于研究 THAP1 突变通过细胞类型依赖性方式调控 SP1 家族成员 SP1 和 SP4，进而导致 DYT6 肌张力障碍相关基因表达异常

研究聚焦 THAP1 转录因子及其突变导致 DYT6 肌张力障碍的机制，利用表观遗传和转录组学方法结合多种模型系统，揭示 THAP1 突变主要通过以细胞类型依赖的方式调控 SP1 家族成员 SP1 和 SP4 来导致基因表达失调

THAP1 是一种转录因子，其突变导致 DYT6 肌张力障碍。然而，THAP1 突变如何导致这些基因表达改变，以及这些基因表达变化是否也反映在 THAP1 患者的大脑中，仍不清楚

该数据集来自NCBI GEO，标题为GSE249875，包含对遗传易感DYT-TOR1A敲入小鼠模型（DYT1KI）进行右侧坐骨神经压伤以诱发肌张力障碍样表型后的RNA-Seq表达谱数据

通过右侧坐骨神经压伤诱发肌张力障碍样表型，以研究基因-环境互作及翻译调控受损机制。数据以series matrix文件提供，适用于非编码RNA表达谱分析，可用于探索miRNA在肌张力障碍发病中的调控作用及潜在生物标志物（来源 NCBI）

该数据集来自NCBI GEO，包含DYT-TOR1A患者来源诱导多能干细胞（iPSC）的转录组表达谱数据，采用高通量测序技术，共1个文件

该数据集来自NCBI GEO，标题为外周神经损伤诱导肌张力障碍样运动及能量代谢失调：Thap1+/−小鼠多组学描述性研究

该数据集来自NCBI GEO，标题为DYT6肌张力障碍致病蛋白THAP1通过PSMB5转录调控负责蛋白酶体活性。研究通过全基因组遗传筛选鉴定THAP1为蛋白酶体活性调控因子，并证明其直接调控PSMB5表达

该数据集来自NCBI GEO，包含Mohr-Tranebjaerg综合征（MTS）患者来源的诱导多能干细胞（iPSC）衍生神经元与健康对照的基因表达数据，采用高通量测序进行表达谱分析