肺癌

肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,其发病与吸烟、空气污染、职业暴露及遗传易感性等因素密切相关。病理上主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌,后者包括腺癌、鳞癌等亚型。早期常无明显症状,随疾病进展可出现咳嗽、咯血、胸痛、气促等表现,部分患者因远处转移首诊。诊断依靠影像学检查、支气管镜及病理活检,分子分型指导靶向及免疫治疗。治疗策略包括手术切除、放射治疗、系统化疗、靶向治疗及免疫治疗,强调多学科综合管理。肺癌是全球癌症死亡的首要原因,早筛早诊和个体化精准治疗是改善预后的关键研究方向。

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共 3792 个数据集

时间序列GSE317011:β-榄香烯通过抑制FLT1/PI3K/AKT信号通路重编程肿瘤相关巨噬细胞向M1表型极化增强PD-L1抑制剂对肺癌的疗效

GSE317011:β-榄香烯通过抑制FLT1/PI3K/AKT信号通路重编程肿瘤相关巨噬细胞向M1表型极化增强PD-L1抑制剂对肺癌的疗效

时间序列分类GPL2127310090

该数据集来自 NCBI GEO,包含 GSE317011 系列矩阵文件,聚焦肺癌中 β-Elemene 与 PD-L1 抑制剂联合治疗的机制研究

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其他肺癌微环境中CD4+ T细胞与Tpex CD8 T细胞协同抗肿瘤免疫

肺癌微环境中CD4+ T细胞与Tpex CD8 T细胞协同抗肿瘤免疫

其他分类OtherGPL280389606

该数据集来自肺癌患者的外周血、肿瘤和淋巴结样本,包含scRNA-seq、scTCR-seq和质谱流式分析数据,用于研究CD4+ T细胞与前体耗竭T细胞(Tpex)在肿瘤微环境中的协同抗肿瘤免疫机制

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基因组UHRF1通过GATA2-ST6GALNAC5和PRC2互作驱动小细胞肺癌亚型非依赖性侵袭与免疫逃逸

UHRF1通过GATA2-ST6GALNAC5和PRC2互作驱动小细胞肺癌亚型非依赖性侵袭与免疫逃逸

基因组分类GPL242479606

该数据集来自NCBI GEO,包含GSE303043系列文件,聚焦小细胞肺癌(SCLC)中染色质调控因子UHRF1的作用

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基因组GSE318663:血管STING激活促进小细胞肺癌中的NK细胞抗肿瘤免疫

GSE318663:血管STING激活促进小细胞肺癌中的NK细胞抗肿瘤免疫

基因组分类GPL203019606

该数据集来自NCBI GEO,标题为血管STING激活促进小细胞肺癌中的NK细胞抗肿瘤免疫,属于肿瘤/肺癌分类。源站描述指出这是一个SuperSeries,由下方列出的SubSeries组成

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研究TP1处理前后下游基因变化的数据集

研究TP1处理前后下游基因变化的数据集

基因组回归GPL302099606

该数据集来自NCBI,标题为研究TP1处理前后下游基因变化,属于肿瘤/肺癌方向。源站描述显示,为表征TP1 PROTAC的生物学效应,用等体积DMSO或TP1处理肺癌细胞48小时后进行bulk RNA-sequencing分析

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低强度超声诱导非小细胞肺癌细胞系转录组改变

低强度超声诱导非小细胞肺癌细胞系转录组改变

医学影像分类Expression profiling by arrayGPL231599606

该数据集来自 NCBI GEO,标题为低强度超声(LIUS)诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系转录组改变。研究使用 A549 和 H1299 细胞系,通过免疫印迹发现 LIUS 改变组蛋白修饰整体水平,包括 H2Bub1、H3K4me3 和 H3K27me3,并进一步分析 LIUS 对转录调控的影

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GSE299060:阐明KRT19促进NSCLC进展的机制 [PC-9细胞_RNA-Seq]

GSE299060:阐明KRT19促进NSCLC进展的机制 [PC-9细胞_RNA-Seq]

基因组回归GPL342849606

该数据集来自NCBI GEO,标题为阐明KRT19促进NSCLC进展的机制,聚焦PC-9细胞系的RNA-Seq表达谱。KRT19是酸性I型细胞角蛋白家族成员,参与中间丝细胞骨架形成,在多种癌症中异常表达,并可通过与受体、衔接蛋白、效应物和激酶等分子互作介导细胞周期阻滞和肿瘤干细胞重编程

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miR-29a/b1簇缺失重编程肺癌肿瘤微环境并导致免疫抑制

miR-29a/b1簇缺失重编程肺癌肿瘤微环境并导致免疫抑制

基因组分类GPL1905710090

该数据集来自NCBI,包含GSE285606系列数据,聚焦于miR-29a/b1簇缺失如何重编程肺癌肿瘤微环境并导致免疫抑制

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BCAA代谢通过增强胆固醇生物合成促进肺癌发生

BCAA代谢通过增强胆固醇生物合成促进肺癌发生

基因组回归GPL246769606

该数据集来自NCBI GEO,标题为BCAA代谢通过增强胆固醇生物合成促进肺癌发生。研究在A549细胞中敲低AUH基因,通过双端RNA-seq分析转录组变化,以探究AUH调控的下游基因表达特征

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KEAP1失活肺癌中泛素信号脆弱性靶向研究

KEAP1失活肺癌中泛素信号脆弱性靶向研究

时间序列预测GPL3017210090

研究通过 CRISPR 筛选代谢应激小鼠肺癌模型,发现包括 KEAP1 在内的癌症脆弱性;KEAP1 在侵袭性 NSCLC 中约 15% 突变,其缺失激活 NRF2 并上调 Aldh3a1,导致 NADH/NAD⁺ 升高、还原应激并抑制肿瘤生长

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HIV感染者吸烟对支气管基因表达影响的改变

HIV感染者吸烟对支气管基因表达影响的改变

基因组回归GPL301739606

该数据集来自 NCBI GEO(GSE318533),研究 HIV 感染者(PLWH)中吸烟对支气管气道基因表达的影响。研究采集了 12 名吸烟的 PLWH 和 19 名从不吸烟的 PLWH 的气道上皮刷检样本,使用 RNA-seq 进行表达谱分析,并通过线性模型鉴定差异表达基因,利用基因集富集分析

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衰老通过激活整合应激反应促进转移 [RNA-Seq OE]

衰老通过激活整合应激反应促进转移 [RNA-Seq OE]

时间序列回归GPL2396910090

该数据集来自 NCBI,标题为衰老通过激活整合应激反应促进转移的 RNA-Seq OE 部分,属于肿瘤/肺癌分类。研究关注生理衰老如何影响 KRAS 驱动的肺腺癌演化,涉及整合应激反应、ATF4 信号及谷氨酰胺代谢依赖

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