UHRF1通过GATA2-ST6GALNAC5和PRC2互作驱动小细胞肺癌亚型非依赖性侵袭与免疫逃逸

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数据说明

小细胞肺癌（SCLC）是一种侵袭性神经内分泌癌，以早期转移、免疫逃逸和治疗进展有限为特征。尽管其基因组图谱已被充分描述，但维持其谱系保真性、转移潜能和免疫逃逸的表观遗传程序仍不完全清楚。我们使用诱导型CRISPR-Cas9敲除模型、转录组和表观遗传分析、免疫健全同种移植瘤以及基因工程小鼠模型（GEMMs），研究染色质调节因子UHRF1在SCLC进展中的作用。我们确定染色质重塑因子UHRF1是SCLC中一种不依赖于亚型的致癌驱动因子，其高表达与不良生存相关。UHRF1缺失损害了ASCL1、NEUROD1和POU2F3驱动亚型的增殖、侵袭和转移。在机制上，UHRF1通过DNA甲基化以及与PRC2的相互作用维持神经内分泌谱系身份并抑制免疫基因表达。UHRF1缺陷肿瘤显示CD8⁺ T细胞、单核细胞、中性粒细胞和树突状细胞浸润增加，同时CD8⁺/Treg比值更高。

分泌组分析揭示趋化因子表达上调，将UHRF1缺失与免疫效应细胞的主动招募联系起来。与此同时，UHRF1通过转录因子GATA2调控促转移性唾液酸转移酶ST6GALNAC5。UHRF1缺失下调GATA2和ST6GALNAC5，从而削弱肿瘤播散能力。最后，UHRF1耗竭增加了MAGE-A4等癌/睾丸抗原的表达，而未改变DLL3水平，提示其与抗原特异性免疫疗法及DLL3靶向免疫疗法均具有兼容性。总之，UHRF1是SCLC肿瘤进展的主调控因子，促进谱系稳定性、免疫逃逸和转移扩散。抑制UHRF1可使肿瘤重编程为炎症增强、转移减少且免疫原性更高的状态。这些发现确立了UHRF1作为克服表观遗传及i

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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