肺癌
肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,其发病与吸烟、空气污染、职业暴露及遗传易感性等因素密切相关。病理上主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌,后者包括腺癌、鳞癌等亚型。早期常无明显症状,随疾病进展可出现咳嗽、咯血、胸痛、气促等表现,部分患者因远处转移首诊。诊断依靠影像学检查、支气管镜及病理活检,分子分型指导靶向及免疫治疗。治疗策略包括手术切除、放射治疗、系统化疗、靶向治疗及免疫治疗,强调多学科综合管理。肺癌是全球癌症死亡的首要原因,早筛早诊和个体化精准治疗是改善预后的关键研究方向。
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胚胎干细胞因子DPPA2/4扩增非小细胞肺癌中活跃H3K4me3-H2AK119ub染色质结构域(RNA-seq)
该数据集来自NCBI GEO,标题为胚胎干细胞因子DPPA2/4扩增非小细胞肺癌中活跃H3K4me3-H2AK119ub染色质结构域(RNA-seq),属于肿瘤/肺癌分类,采用高通量测序进行表达谱分析,物种为人类(9606),平台为GPL18573

胚胎干细胞因子DPPA2/4扩增非小细胞肺癌中活跃H3K4me3-H2AK119ub染色质结构域(ChIP-seq)
该数据集为一项 ChIP-seq 研究,聚焦非小细胞肺癌(NSCLC)中胚胎干细胞因子 DPPA2/4 对活跃 H3K4me3-H2AK119ub 染色质结构域的扩增作用

非小细胞肺癌中胚胎干细胞因子DPPA2/4扩增活跃H3K4me3-H2AK119ub染色质结构域(reChIP-seq)
数据基于高通量测序的基因组结合/占据谱分析,平台为GPL30173,物种为9606。研究揭示DPPA2/4在非小细胞肺癌中与低分化肿瘤及不良预后相关,并优先结合活跃的H3K4me3和H3K27ac结构域,这些结构域也富集PRC1及其产物H2AK119ub

调控AP-1使CAR-T细胞在肿瘤内建立干细胞样储库并克服PD-1阻断耐药
该数据集来自NCBI GEO,聚焦ROR1阳性肺癌模型中CAR-T细胞与PD-1/PD-L1阻断的联合治疗机制。数据通过高通量测序进行表达谱分析,涉及AP-1转录因子c-Jun调控CAR-T细胞在肿瘤内形成PD-1阳性TCF1阳性干细胞样储库,并影响PD-1阻断耐药

多组学揭示尘螨诱导肺癌进展中微环境重塑的关键驱动作用
研究采用全基因组测序、RNA-seq 和 DNA 甲基化分析,在肺上皮细胞系与小鼠原位肺癌模型中评估 HDM 效应,发现 HDM 加速肿瘤生长但不改变突变负荷,并呈现组织特异性转录与表观遗传改变,伴随髓系富集与淋巴抑制

肿瘤细胞聚集通过调控H3K36组蛋白去甲基化酶KDM2A增强转移能力
该数据集来自ncbi.nlm.nih.gov,聚焦非小细胞肺癌中播散肿瘤细胞聚集与转移能力的关系。研究通过功能表观基因组学方法,发现H3K36去甲基化酶KDM2A对转移性细胞簇的适应性具有差异性需求,这种依赖由肿瘤细胞间聚集诱导,促使KDM2A结合到富含CpG岛的启动子,维持H3K36单甲基化并关联

ALK阳性非小细胞肺癌Alectinib早期耐药临床特征与空间转录组分析:回顾性OLCSG研究
该数据集来自NCBI,聚焦ALK阳性非小细胞肺癌患者接受Alectinib一线治疗后的早期耐药问题。研究针对不可切除III/IV期、无根治性放疗指征及复发的ALK阳性肺癌患者,通过空间转录组分析与免疫组化染色,发现早期耐药组中Annexin A1(ANXA1)表达上调

胚胎干细胞因子DPPA2/4扩增非小细胞肺癌中活跃的H3K4me3-H2AK119ub染色质结构域
该数据集来自NCBI GEO,标题为胚胎干细胞因子DPPA2/4扩增非小细胞肺癌中活跃的H3K4me3-H2AK119ub染色质结构域

LSD1抑制剂TAS1440通过转录重编程破坏INSM1-LSD1复合物激活神经内分泌SCLC抑瘤通路
该数据集来自NCBI GEO,聚焦小细胞肺癌(SCLC)中LSD1抑制剂TAS1440的作用机制。数据通过高通量测序进行基因组结合/占据谱分析,涉及人类样本(9606)与平台GPL24676,包含1个文件GSE272003_series_matrix.txt.gz

调控AP-1使CAR-T细胞建立瘤内干性储库并克服PD-1阻断耐药
研究聚焦ROR1阳性肺癌模型中CAR-T细胞与PD-1/PD-L1阻断的联合治疗机制,涉及AP-1转录因子c-Jun对瘤内PD-1阳性TCF1阳性干性T细胞储库形成的调控

CUL4B在KRAS驱动肺肿瘤中作为抑癌基因抑制髓源性抑制细胞募集
研究利用自发和可移植 KRAS 突变肿瘤模型,探讨肿瘤来源 CUL4B 在 KRAS 驱动肺癌中的作用,发现敲除或敲低 CUL4B 促进肺腺癌生长和进展,机制上 CUL4B 直
![肿瘤细胞聚集通过调控H3K36组蛋白去甲基化酶KDM2A增强转移能力 [ChIP-Seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/82084.jpg)
肿瘤细胞聚集通过调控H3K36组蛋白去甲基化酶KDM2A增强转移能力 [ChIP-Seq]
该数据集为GSE316752的ChIP-Seq数据,来源于非小细胞肺癌模型,研究肿瘤细胞聚集如何通过调控H3K36组蛋白去甲基化酶KDM2A增强转移能力
