多组学揭示尘螨诱导肺癌进展中微环境重塑的关键驱动作用
研究采用全基因组测序、RNA-seq 和 DNA 甲基化分析,在肺上皮细胞系与小鼠原位肺癌模型中评估 HDM 效应,发现 HDM 加速肿瘤生长但不改变突变负荷,并呈现组织特异性转录与表观遗传改变,伴随髓系富集与淋巴抑制

基本信息
资源简介
多组学揭示尘螨诱导肺癌进展中微环境重塑的关键驱动作用
Multi-omics profiling reveals microenvironmental remodeling as a key driver of house dust mite-induced lung cancer progression
该数据集来自 NCBI GEO(GSE308855),包含 1 个文件 GSE308855_series_matrix.txt.gz,聚焦屋尘螨(HDM)诱导的肺癌进展。研究采用全基因组测序、RNA-seq 和 DNA 甲基化分析,在肺上皮细胞系与小鼠原位肺癌模型中评估 HDM 效应,发现 HDM 加速肿瘤生长但不改变突变负荷,并呈现组织特异性转录与表观遗传改变,伴随髓系富集与淋巴抑制。数据可用于肺癌微环境、炎症驱动肿瘤及 IL-17A 机制研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Sep 23 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):长期暴露于常见气传过敏原屋尘螨(HDM)可诱导肺部炎症和 DNA 损伤,但其对肺癌发生发展的影响在很大程度上仍未被探索。我们利用全基因组测序、RNA-seq 和 DNA 甲基化分析,在肺上皮细胞系和小鼠原位肺癌模型中评估了 HDM 的作用。HDM 加速了肿瘤生长,但未改变突变负荷。转录组和表观遗传分析揭示了组织特异性效应:在正常肺中,HDM 增强了促炎和免疫激活程序,而在肿瘤中则抑制了 T 细胞反应、抗原呈递和趋化因子信号传导。免疫解卷积显示向髓系富集和淋巴抑制的转变,细胞毒性 T 细胞和 NK 细胞特征减少。值得注意的是,HDM 驱动的肿瘤促进作用在 Il17a−/− 小鼠中被消除,但在 Il1b−/− 小鼠中未被消除,从而确定 IL-17A 是 cr
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL34290、10090。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE308855
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jan 21 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
长期暴露于常见气传过敏原屋尘螨(HDM)可诱导肺部炎症和DNA损伤,但其对肺癌发生发展的影响在很大程度上仍未被探索。我们利用全基因组测序、RNA测序和DNA甲基化谱分析,评估了HDM对肺上皮细胞系和小鼠原位肺癌模型的影响。HDM加速了肿瘤生长,但未改变突变负荷。转录组和表观遗传分析揭示了组织特异性效应:在正常肺组织中,HDM增强了促炎和免疫激活程序,而在肿瘤中则抑制了T细胞反应、抗原呈递和趋化因子信号传导。免疫解卷积显示向髓系富集和淋系抑制的转变,细胞毒性T细胞和NK细胞特征减少。值得注意的是,HDM驱动的肿瘤促进作用在Il17a−/−小鼠中被消除,但在Il1b−/−小鼠中未被消除,表明IL-17A是关键介质。这些发现表明,长期气传过敏原暴露重塑肺部微环境,促进免疫抑制并加速肺癌进展。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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