LSD1抑制剂TAS1440通过转录重编程破坏INSM1-LSD1复合物激活神经内分泌SCLC抑瘤通路

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE272003

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

小细胞肺癌（SCLC）具有侵袭性，治疗选择有限，亟需新的疗法。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1A（LSD1）通过抑制NOTCH/TGF-β信号通路维持神经内分泌状态；这些信号通路的重新激活可抑制增殖并诱导分化。然而，LSD1抑制的机制及化疗耐药机制仍不清楚。在此，我们利用基于结构的工程化设计开发了TAS1440，一种组蛋白H3竞争性LSD1抑制剂，以提高特异性并减少脱靶效应。与靶向黄素腺嘌呤二核苷酸位点的不可逆抑制剂不同，TAS1440以非共价方式靶向H3结合口袋，从而增强安全性和疗效。TAS1440抑制INSM1/ASCL1高表达的SCLC-A细胞增殖，并在异种移植瘤中诱导肿瘤消退。TAS1440通过双重机制发挥作用：抑制LSD1活性并破坏LSD1抑制性复合物，重塑组蛋白修饰并激活转录因子INSM1和SMAD2。这些作用重编程了肿瘤抑制性的TGF-β/NOTCH信号通路，支持TAS1440作为SCLC的表观遗传疗法。

LSD1酶活性的丧失或INSM1的敲除消除了TAS1440的效果，明确了其作用模式和化疗耐药性。这些发现支持TAS1440作为针对INSM1高表达SCLC-A的下一代表观遗传治疗候选药物。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。