肺癌

研究关注小细胞肺癌冷肿瘤微环境中神经内分泌肿瘤细胞抑制 MHC-I 表达、易受 NK 细胞杀伤，但患者样本空间分析显示 NK 等效应免疫细胞被排除于 MHC-I 低/阴性区域

这些突变体保留与野生型p53相同基因组位点的结合能力，却无法激活转录，呈现独特的失功能行为。数据包含1个文件，可用于分析p53突变体在肺癌中的基因组占据特征及其与经典热点突变的功能差异，为理解肺癌特异性p53失活机制提供依据（来源 NCBI）

该数据集来自NCBI，包含KP小鼠在肿瘤诱导后6周和12周（PBS与IAV处理）及无肿瘤对照的全肺单细胞RNA测序数据，用于研究SARS-CoV-2或流感病毒感染如何重编程肺部免疫微环境并加速肺癌进展

研究比较不同分期淋巴结的免疫状态，发现侵袭性较强患者（IB–IIIA 期）的 N1 淋巴结中功能失调 CD8⁺ T 细胞与 Tregs 显著富集，并与成熟调节性树突状细胞（mregDCs）空间共定位形成免疫抑制微环境

研究通过从携带致癌 KrasG12D 且缺失 Trp53 的小鼠肺腺癌 KP 细胞系中敲除 Pik3ca 构建 KPA 细胞系，发现 Pik3ca 并非体外细胞存活与生长所必需，但使生长速率降低 20%；将 KP 与 KPA 细胞原位植入同源小鼠后，PIK3CA 对体内肿瘤进展是绝对必需的

研究通过单细胞 RNA 测序发现，Rab37 野生型肿瘤富集免疫抑制性 Spp1+ 肿瘤相关巨噬细胞，而 Rab37 敲除肿瘤中 Thbs1+ 巨噬细胞比例更高，提示 Rab37 依赖的巨噬细胞编程转变

研究利用 MC38 肿瘤和 Lewis 肺癌模型评估造血干细胞分化偏倚，通过 ELISA 和生物信息学分析筛选关键促炎细胞因子，并探讨肿瘤诱导髓系偏倚分化的主要转录因子，以及 HSC 来源的 MDSC 与 T 细胞功能受损对肿瘤进展的影响（来

该数据集来自肺癌患者的外周血、肿瘤和淋巴结样本，包含单细胞RNA测序、单细胞TCR测序和质谱流式分析数据，用于研究CD4+ T细胞与前体耗竭T细胞（Tpex）在肿瘤微环境中的协同抗肿瘤免疫机制

研究揭示 lncRNA NAS1 低表达通过 NR2F1 介导的 TGFB1/NF-κB 信号通路驱动顺铂耐药。可用于研究 lncRNA 与化疗耐药关系、筛选耐药相关标志物及探索潜在干预靶点（来源 NCBI）

该数据集来自 NCBI GEO，围绕泽漆汤（ZQD）抑制中性粒细胞胞外诱捕网形成、进而抑制非小细胞肺癌进展与转移的机制研究

该数据集来自NCBI GEO，标题为探索MBD1相关铁死亡靶点，采用MBD1抗体在肺癌样本中进行Cut&Tag测序，属于基因组结合/占据高通量测序谱

数据可用于研究靶向外泌体药物递送系统在肿瘤微环境中同时装载抗体与核酸药物、抑制自噬并调节免疫应答的相关表达特征，为肺癌免疫治疗研究提供转录组层面的数据支持（来源