PIK3CA缺失允许KRAS突变肺腺癌体外生长但不支持体内进展的同源原位植入模型

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE306343

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数据说明

组成性激活的KRAS突变在肺癌中高度普遍，但其下游磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）通路在肿瘤进展中的直接作用仍不清楚。先前的一项研究已确定，在Trp53肿瘤抑制基因完整的小鼠模型中，PIK3CA（α催化亚型）是肺肿瘤发生所必需的。在本研究中，我们进一步探讨了PIK3CA在体外和体内对肿瘤生长的必要性。我们首先通过从携带致癌性KrasG12D且缺乏Trp53的小鼠肺腺癌“KP”细胞系中基因敲除Pik3ca，构建了“KPA”细胞系。我们发现，Pik3ca并非细胞在体外存活和生长所必需，即使在非锚定依赖条件下也是如此，但会使生长速率降低20%。接下来，我们将KP和KPA细胞原位植入同基因小鼠，发现PIK3CA对肿瘤进展是绝对必需的，即使在Trp53缺失的情况下也是如此。植入KP细胞或缺乏Stk11基因的“KPS”细胞系，会导致肿瘤快速生长并使所有宿主动物死亡。相比之下，植入KPA细胞的小鼠全部存活，且未检测到肺部肿瘤。

来自培养细胞系的基因表达谱提示，KPA细胞可能对氧化应激敏感。事实上，我们发现与KP和KPS细胞相比，KPA细胞对过氧化氢和二乙基马来酸酯诱导的氧化应激更为敏感。综上所述，这些结果表明，在体外由突变KRAS诱导的肺癌细胞生长并不需要PIK3CA，但在体内进展和生长中却是至关重要的。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。