IFN-γ 通过 Meis1 诱导肿瘤中造血干细胞髓系分化

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE309030

标准获取流程：

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数据说明

背景 慢性炎症导致肿瘤过度产生破坏组织的髓系细胞，并造成淋系细胞生成缺失。造血干细胞（HSCs）是所有固有免疫细胞和适应性免疫细胞的来源，并根据不同情况通过一系列具有谱系偏向的多能祖细胞（MPPs）进行分化。方法 采用MC38肿瘤和Lewis肺癌模型评估HSCs的分化偏向。通过ELISA检测和生物信息学分析，筛选出促进HSCs髓系偏向分化的关键促炎细胞因子。随后，在肿瘤诱导的髓系偏向分化中发现了主要转录因子。最后，检测HSC来源的髓源性抑制细胞（MDSCs）和受损的T细胞功能，以评估肿瘤进展的原因。通过靶向髓系偏向的HSCs，使用Emapalumab抑制肿瘤进展。结果 我们发现，在MC38肿瘤和Lewis肺癌模型中，HSCs保持髓系偏向分化，这反映了其在肿瘤模型中的广泛特性，并且是由一种促炎细胞因子IFN-γ诱导的。

转录谱分析表明，Meis同源盒1（Meis1）在肿瘤预处理的造血干细胞（HSCs）中富集，而在HSCs中敲除Meis1可阻止HSCs相关的髓系细胞分化。源自HSCs的髓源性抑制细胞（MDSCs），作为主要因素，促进了肿瘤进展。针对髓系分化的HSCs，抗PD-1与Emapalumab（一种抗IFN-γ抗体）的联合应用，抑制了HSC来源的MDSCs，并增强了T细胞相关的适应性免疫应答，从而抑制肿瘤进展。骨髓增生异常综合征（MDS），表现为造血衰竭引起的异常髓系细胞分化，通过使用Emapalumab或Meis1抑制剂治疗得到改善。结论 这些结果表明，靶向HSCs是治疗肿瘤的一种新方法，而PD-1与Emapalumab的联合可能作为一种新型治疗策略，以改善……

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。