肺癌
肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,其发病与吸烟、空气污染、职业暴露及遗传易感性等因素密切相关。病理上主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌,后者包括腺癌、鳞癌等亚型。早期常无明显症状,随疾病进展可出现咳嗽、咯血、胸痛、气促等表现,部分患者因远处转移首诊。诊断依靠影像学检查、支气管镜及病理活检,分子分型指导靶向及免疫治疗。治疗策略包括手术切除、放射治疗、系统化疗、靶向治疗及免疫治疗,强调多学科综合管理。肺癌是全球癌症死亡的首要原因,早筛早诊和个体化精准治疗是改善预后的关键研究方向。
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生酮饮食诱导肺癌葡萄糖至酮体代谢转换的单细胞RNA测序数据集
该数据集来自NCBI GEO,包含GSE299342的scRNA-seq表达谱数据,聚焦肺癌中肿瘤起始细胞在葡萄糖缺乏条件下从葡萄糖代谢向酮体利用的代谢转换,以及生酮饮食诱导的治疗脆弱性

配对H1092_Baf与H1092的差异基因表达
该数据集来自NCBI GEO,包含配对样本H1092_Baf与H1092的差异基因表达数据,属于肿瘤/肺癌研究领域。源站描述指出研究利用基因工程小鼠模型追踪自噬流,发现高自噬流亚群增殖和转移增强并具神经内分泌特征,低自噬流亚群则富集免疫相关信号和非神经内分泌特征

CASSIA:用于单细胞RNA测序数据无参考、可解释、自动化细胞注释的多智能体大语言模型
数据对应CASSIA——一种用于单细胞RNA测序数据无参考、可解释、自动化细胞注释的多智能体大语言模型,覆盖970种细胞类型的分析场景,可用于细胞类型注释方法的基准评测与复杂及稀有细胞群注释研究(来源 NCBI)

GSE241236:诱导葡萄糖向酮体代谢转换编程生酮饮食诱导的肺癌治疗脆弱性
该数据集来自 NCBI GEO,标题为诱导葡萄糖向酮体代谢转换编程生酮饮食诱导的肺癌治疗脆弱性,包含 1 个文件 GSE241236_series_matrix.txt.gz,属于高通量测序表达谱数据,物种为人类(9606),平台为 GPL20301
![Oligo-CALL:用于研究靶向治疗耐药性的下一代条形码平台 [scRNA-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/141386.jpg)
Oligo-CALL:用于研究靶向治疗耐药性的下一代条形码平台 [scRNA-seq]
该数据集来自 NCBI GEO,标题为 Oligo-CALL:用于研究靶向治疗耐药性的下一代条形码平台 [scRNA-seq],属于肿瘤/肺癌分类
![GSE216740:致癌性脂肪酸氧化感知睡眠不足诱导的昼夜节律紊乱促进肿瘤发生 [Ctrl vs SD]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/141390.jpg)
GSE216740:致癌性脂肪酸氧化感知睡眠不足诱导的昼夜节律紊乱促进肿瘤发生 [Ctrl vs SD]
该数据集来自 NCBI GEO(GSE216740),比较睡眠不足(SD)处理 7 周后 KRASG12D/WT 小鼠肺部肿瘤与对照组的基因表达

小细胞肺癌诱导突触缩放改变神经元兴奋性
该数据集来自 NCBI,包含小细胞肺癌(SCLC)细胞在神经元微环境中的转录组与电生理分析数据,共 1 个文件(GSE305403_series_matrix.txt.gz)

NCI-H358细胞体外对sotorasib获得性耐药的形成
该数据集来自NCBI GEO,围绕KRAS G12C突变非小细胞肺癌细胞系NCI-H358在体外对KRAS G12C抑制剂sotorasib产生获得性耐药的过程

配对DMS114-Tre与DMS114的差异基因表达
该数据集来自NCBI GEO,标题为配对DMS114-Tre与DMS114的差异基因表达,属于肿瘤/肺癌分类。可用于比较配对样本间的差异基因表达,探索小细胞肺癌相关分子特征(来源 NCBI)

Sotorasib敏感与获得性耐药细胞的RNAseq分析
该数据集为Sotorasib敏感细胞与获得性耐药细胞的RNAseq分析数据,来源于NCBI GEO(GSE275022)

sotorasib耐药NSCLC细胞系中CDK12/13抑制的基因表达谱
该数据集来自NCBI GEO,包含对sotorasib耐药的H358和LU65非小细胞肺癌细胞系及其亲本细胞系经SR-4835(CDK12/13抑制剂)处理后的RNA测序数据
![ERBB2信号驱动小细胞肺癌免疫细胞逃逸与免疫治疗耐药 [scRNA-Seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/141378.jpg)
ERBB2信号驱动小细胞肺癌免疫细胞逃逸与免疫治疗耐药 [scRNA-Seq]
源站描述显示研究对人及小鼠小细胞肺癌标本进行高维分析,比较原发与转移灶,发现转移灶MHC-I缺失,并在小鼠中沉默MHC-I可减少免疫细胞浸润、促进转移
