生酮饮食诱导肺癌葡萄糖至酮体代谢转换的单细胞RNA测序数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE299342

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肿瘤起始细胞（TICs）倾向于驻留在肿瘤血管化不良的区域，并承受营养应激。TICs如何激活代谢可塑性以适应低营养可用性时期，尤其是在葡萄糖限制条件下，目前仍不清楚。在此，我们发现肺TICs在葡萄糖剥夺期间能够特异性地诱导从葡萄糖向酮体利用的代谢转换，而大量非TIC细胞则无法做到这一点。通过离体补充酮体或让小鼠长期保持生酮饮食，我们确定了酮体在维持肺TICs生长和肿瘤起始特性中的功能重要性。代谢组学、基因组学和代谢通量示踪研究揭示，酮体进入酮解、脂肪酸合成和从头脂肪生成途径。令人惊讶的是，生酮饮食使TICs的代谢成瘾转向酮解，而这矛盾地诱导了它们对单羧酸转运蛋白MCT1抑制的治疗敏感性，MCT1负责将酮体输入细胞。

此外，脂肪酸合成酶（FASN）的药理抑制在生酮饮食背景下也表现出更显著的抗肿瘤反应。MCT1的功能受伴侣蛋白CD147的调控，其缺失足以在体外和体内葡萄糖限制条件下消除肺肿瘤起始细胞（TICs）。我们的数据揭示了肺TICs为克服营养应激而采取的代谢转换，并提供了机制基础，说明饮食干预如何以情境依赖的方式改变癌症进展进程或增强靶向治疗的疗效。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。