白血病

白血病是一类起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,以骨髓和淋巴系统中异常白细胞异常增殖、分化停滞并浸润全身组织器官为特征。其发病涉及遗传易感性、电离辐射、化学物质暴露及病毒感染等因素,导致造血细胞遗传或表观遗传改变。临床上常表现为贫血、出血倾向、反复感染、发热、肝脾淋巴结肿大及骨痛等。根据细胞分化程度和自然病程,主要分为急性淋巴细胞白血病、急性髓系白血病等。诊断依赖血常规、骨髓穿刺活检及流式细胞术、细胞遗传学和分子检测。治疗策略包括标准化疗、靶向治疗、免疫治疗及造血干细胞移植,强调风险分层和个体化方案,预后差异较大,部分类型可达长期无病生存。

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共 3943 个数据集

遗传性Zfx缺失对Myc诱导的骨髓髓系祖细胞基因表达的影响

遗传性Zfx缺失对Myc诱导的骨髓髓系祖细胞基因表达的影响

基因组分类transcription profiling by arrayMus musculus

数据围绕转录因子Zfx在MLL-AF9融合所致实验性急性髓系白血病及Notch1激活所致T-ALL中的作用,涉及Zfx对祖细胞相关基因表达程序的激活及对分化的阻止,关键靶基因包括线粒体酶Ptpmt1和Idh2

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小鼠APL肿瘤外显子阵列数据

小鼠APL肿瘤外显子阵列数据

基因组分类transcription profiling by arrayMus musculus

该数据集为小鼠急性早幼粒细胞白血病(APL)肿瘤的外显子阵列转录组数据,来源于ebi.ac.uk,分类为肿瘤/白血病。源站描述显示,研究围绕PML-RARA融合基因驱动的APL小鼠模型,通过全基因组测序发现Jak1 V657F等体细胞突变及Kdm6a/Utx缺失,并涉及与人类APL、ALL及AML样

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致癌性Notch1缺失导致T系白血病对PI3激酶抑制剂耐药

致癌性Notch1缺失导致T系白血病对PI3激酶抑制剂耐药

时间序列分类transcription profiling by arrayMus musculus

源站描述聚焦T系急性淋巴细胞白血病(T-ALL)中NOTCH1突变与Ras/PI3K/Akt通路改变共存的现象,以及PI3K抑制剂GDC-0941处理后出现NICD下调的耐药克隆,并涉及将野生型与KrasG12D突变T-ALL移植入小鼠后单用GDC-0941及联合MEK抑制剂PD0325901的体内

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TEL-JAK2与激活型NOTCH1(ICN1)诱导的小鼠T细胞急性淋巴细胞白血病转录组比较

TEL-JAK2与激活型NOTCH1(ICN1)诱导的小鼠T细胞急性淋巴细胞白血病转录组比较

基因组分类transcription profiling by arrayMus musculus

数据比较TEL-JAK2融合癌基因与NOTCH1激活等位基因ICN1诱导的小鼠T细胞急性淋巴细胞白血病模型的转录程序。样本取自终末期TEL-JAK2白血病小鼠胸腺和终末期ICN1白血病小鼠骨髓,所有选定器官中肿瘤负荷均大于50%白血病细胞,RNA经提取后杂交至Affymetrix芯片

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人HSC富集群、髓系祖细胞、粒巨噬祖细胞、巨核祖细胞及白血病干细胞转录谱分析(实验2)

人HSC富集群、髓系祖细胞、粒巨噬祖细胞、巨核祖细胞及白血病干细胞转录谱分析(实验2)

基因组分类transcription profiling by arrayMus musculus

该数据集来自ebi.ac.uk,属于肿瘤/白血病分类,采用转录谱分析(microarray)对小鼠样本进行研究。数据覆盖正常造血干细胞、定向祖细胞(包括共同髓系祖细胞、粒巨噬祖细胞、巨核祖细胞)以及由MLL-AF9融合蛋白诱导的白血病干细胞群体

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CMP细胞系SIDM00549儿童B细胞急性淋巴细胞白血病

CMP细胞系SIDM00549儿童B细胞急性淋巴细胞白血病

其他分类儿童白血病B细胞急性淋巴细胞白血病急性髓系白血病骨髓增生异常综合征幼年型慢性髓系白血病细胞系

该标志物见于急性淋巴细胞白血病以及急性髓系白血病,但不见于儿童骨髓增生异常综合征或幼年型慢性髓系白血病。主题标签:儿童白血病、B细胞急性淋巴细胞白血病、急性髓系白血病、骨髓增生异常综合征、幼年型慢性髓系白血病、细胞系

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小鼠T-ALL细胞系ChIP-seq研究Tet2缺陷与DNMT3A突变组蛋白甲基化图谱

小鼠T-ALL细胞系ChIP-seq研究Tet2缺陷与DNMT3A突变组蛋白甲基化图谱

时间序列分类ChIP-seqMus musculus

该数据集为小鼠T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞系的ChIP-seq数据,用于研究Tet2缺陷且DNMT3A突变淋巴细胞的组蛋白甲基化图谱

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Iomab-ACT:131-I阿帕米司他单抗联合CD19靶向CAR-T细胞治疗复发或难治性B细胞急性淋巴细胞白血病或弥漫大B细胞淋巴瘤的初步研究

Iomab-ACT:131-I阿帕米司他单抗联合CD19靶向CAR-T细胞治疗复发或难治性B细胞急性淋巴细胞白血病或弥漫大B细胞淋巴瘤的初步研究

医学影像B-ALLDLBCLB ALLDlbcl-CiDLBCL UnclassifiableDLBCL, Nos Genetic SubtypesDLBCL Activated B-Cell TypeDLBCL Germinal Center B-Cell TypeDiffuse Large B-cell LymphomaHGBLHGBL, Nos

该数据集来自clinicaltrials.gov,聚焦于复发或难治性B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)及弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)等B细胞恶性肿瘤

来源Memorial Sloan Kettering Cancer Center
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Venetoclax联合Azacytidine治疗新诊断ETP样ALL及伴髓系突变T-ALL

Venetoclax联合Azacytidine治疗新诊断ETP样ALL及伴髓系突变T-ALL

其他预测Early T Acute Lymphoblastic LeukemiaT-Acute Lymphoblastic Leukemia

该数据集来自clinicaltrials.gov,聚焦新诊断的ETP样急性淋巴细胞白血病、T-ALL及T/髓系混合表型急性白血病

来源yuejun Liu
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Tet2致癌突变易感性的细胞起源表观遗传启动 [scRNA-seq]

Tet2致癌突变易感性的细胞起源表观遗传启动 [scRNA-seq]

基因组分类GPL2424710090

研究聚焦于造血干细胞突变导致的克隆性造血(CHIP)及其异质性临床结局,探讨TET2突变发生的细胞状态如何影响对该常见CH突变的易感性

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Tet2致癌突变易感性的起源细胞表观遗传启动 [scATAC-seq]

Tet2致癌突变易感性的起源细胞表观遗传启动 [scATAC-seq]

基因组分类GPL2162610090

源站描述指出研究探讨 TET2 突变发生的细胞状态如何影响对常见 CH 突变的易。源站首次发布:Mar 14 202。造血干细胞突变可导致克隆性造血(CHIP),但临床结局具有异质性

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LNK01002治疗原发性或继发性骨髓纤维化、真性红细胞增多症或急性髓系白血病的研究

LNK01002治疗原发性或继发性骨髓纤维化、真性红细胞增多症或急性髓系白血病的研究

其他Acute Myeloid LeukemiaPrimary MyelofibrosisPost-polycythemia Vera MyelofibrosisPolycythemia Vera

该数据集来自clinicaltrials.gov,收录一项关于三重激酶抑制剂LNK01002治疗恶性髓系血液肿瘤的I期开放标签剂量探索研究

来源Lynk Pharmaceuticals Co., Ltd
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