致癌性Notch1缺失导致T系白血病对PI3激酶抑制剂耐药
源站描述聚焦T系急性淋巴细胞白血病（T-ALL）中NOTCH1突变与Ras/PI3K/Akt通路改变共存的现象，以及PI3K抑制剂GDC-0941处理后出现NICD下调的耐药克隆，并涉及将野生型与KrasG12D突变T-ALL移植入小鼠后单用GDC-0941及联合MEK抑制剂PD0325901的体内
基本信息
资源简介
致癌性Notch1缺失导致T系白血病对PI3激酶抑制剂耐药
Loss of Oncogenic Notch1 Contributes to PI3 Kinase Inhibitor Resistance in T Lineage Leukemia
该数据集来自ebi.ac.uk，属于肿瘤/白血病分类，主题为转录组芯片（transcription profiling by array），物种为Mus musculus。源站描述聚焦T系急性淋巴细胞白血病（T-ALL）中NOTCH1突变与Ras/PI3K/Akt通路改变共存的现象，以及PI3K抑制剂GDC-0941处理后出现NICD下调的耐药克隆，并涉及将野生型与KrasG12D突变T-ALL移植入小鼠后单用GDC-0941及联合MEK抑制剂PD0325901的体内实验。数据可用于研究Notch1信号缺失与PI3K抑制剂耐药的关联及联合用药策略（来源 BioStudies）。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：约60%的T系急性淋巴细胞白血病（T-ALL）中存在体细胞NOTCH1突变。Notch1被γ分泌酶切割，生成活化的Notch胞内结构域（NICD）蛋白。T-ALL中发现的NOTCH1突变通过提高NICD水平使Notch1信号组成性激活。Ras/PI3激酶（PI3K）/Akt通路组分的遗传改变在T-ALL中也非常普遍，且常与NOTCH1突变共存。将一株T-ALL细胞系暴露于PI3激酶（PI3K）抑制剂GDC-0941，产生了下调NICD表达的耐药克隆。为探讨这一意外发现的体内相关性，我们将原代野生型（WT）和KrasG12D突变T-ALL移植到受体小鼠中，并单独使用GDC-0941以及与MEK抑制剂PD0325901（PD901）联合治疗。尽管许多白血病对这些靶
【主题与分类】
主题标签：transcription profiling by array、Mus musculus。本站分类：肿瘤/白血病。
【获取与许可】
源站页面：https://ebi.ac.uk/biostudies/studies/E-GEOD-48260
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源站：https://ebi.ac.uk/biostudies/studies/E-GEOD-48260
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- OpenDataLab:
数据说明
E-GEOD-48260 致癌性Notch1缺失导致T系白血病对PI3激酶抑制剂耐药 微阵列转录谱分析 EFO EFO_0002768 小鼠 约60%的T系急性淋巴细胞白血病（T-ALL）中存在体细胞NOTCH1突变。Notch1被γ分泌酶切割
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