乳腺癌
乳腺癌是发生于乳腺导管或小叶上皮细胞的恶性肿瘤,常见病理类型包括浸润性导管癌和小叶癌。其发病与遗传因素(如BRCA1/2突变)、激素暴露、生活方式等多种内外源因素相关。典型临床表现包括乳房无痛性肿块、乳头溢液、皮肤橘皮样改变及腋窝淋巴结肿大。诊断主要依靠乳腺X线摄影、超声、MRI及空芯针穿刺活检,并通过免疫组化检测ER、PR、HER2表达指导分型与治疗。治疗策略整合手术、放射治疗、化疗、内分泌治疗及靶向治疗,强调基于分子亚型的个体化综合管理。乳腺癌已成为精准医学与真实世界研究的重点病种,全球疾病负担持续上升,早期筛查与全程管理显著改善患者预后。
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GSE234948:NOP16 作为组蛋白模拟物调控 H3K27 甲基化与基因抑制
该数据集来自 NCBI GEO,聚焦乳腺癌中 NOP16 作为 H3K27 模拟物调控组蛋白甲基化与基因抑制的研究。可用于研究 NOP16 与 PRC2 复合物及 JMJD3 的相互作用、H3K27me3 全局变化,以及 NOP16 缺失对乳腺癌细胞周期和增殖的影响(来源 NCBI)

IV期乳腺癌循环肿瘤细胞与转移灶全转录组比较
该数据集来自 NCBI,聚焦 IV 期乳腺癌,比较循环肿瘤细胞(CTC)与转移灶的全转录组表达谱,采用高通量测序。数据包含 1 个文件(GSE113890_series_matrix.txt.gz),可用于探索 CTC 与转移灶的转录差异、寻找潜在生物标志物,并支持将 CTC 作为液体活检工具的研究

精选TNBC单基因敲低/敲除依赖性数据集
TNBC基因敲低/敲除(KD/KO)依赖性数据集 数据存放摘要——用于Zenodo/Figshare描述字段。伴随手稿cancers-4626678,“三阴性乳腺癌:仍然不可靶向

内分泌抵抗中AIB1依赖的转录组
该数据集来自 NCBI GEO(GSE158095),聚焦乳腺癌内分泌抵抗中 AIB1 依赖的转录组变化。研究在雌激素剥夺条件下,对内分泌抵抗的 LetR 细胞与内分泌敏感的 MCF7 细胞分别进行 +/- AIB1 的 RNA-seq,用于识别 AI 抵抗中受 AIB1 异常调控的基因

调控导管原位癌进展为浸润性乳腺癌的差异表达基因(第3组)
该数据集来自 ebi.ac.uk,属于肿瘤/乳腺癌分类,聚焦导管原位癌(DCIS)向浸润性乳腺癌(IBC)进展过程中的差异表达基因

乳腺癌存在与类型相关的尿液蛋白质组数据集
主题标签:乳腺癌、尿液蛋白质组、肿瘤、蛋白质组学、PRIDE。本数据集为肿瘤领域公开数据集,主题涵盖乳腺癌。本数据集为肿瘤领域的蛋白质公开数据集,来源:google_dataset,主题涵盖乳腺癌。

匹配的DCIS与浸润性导管乳腺癌FFPE组织中进展特异性基因数据集
该数据集来自figshare,包含一份XLS文件,基于WG-DASL分析比较了显微切割的福尔马林固定石蜡包埋(FFPE)乳腺组织样本中纯导管原位癌(DCIS)与浸润性导管癌(IBC)的基因表达差异,鉴定出1784个差异表达转录本(P<0.05)
![区域乳腺癌转移中的甲基化重塑数据集 [DNA甲基化]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/153290.jpg)
区域乳腺癌转移中的甲基化重塑数据集 [DNA甲基化]
该数据集来自 NCBI,聚焦区域乳腺癌转移中的甲基化重塑,采用全基因组 DNA 甲基化谱分析,覆盖 44 对匹配的原发乳腺肿瘤与转移灶样本
![区域乳腺癌转移中的甲基化重塑[表达谱]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/153291.jpg)
区域乳腺癌转移中的甲基化重塑[表达谱]
该数据集来自 NCBI GEO(GSE57968),聚焦区域乳腺癌转移过程中的甲基化重塑,同时提供表达谱数据。研究对配对的乳腺原发肿瘤与区域转移灶进行了 DNA 甲基化组(n=44)和转录组(n=36)分析,数据以芯片表达谱形式组织,包含 1 个系列矩阵文件

基于乳腺X线征象与临床信息的导管原位癌组织学分级预测数据
该数据集来自 frontiersin.figshare.com,配套一项基于乳腺X线征象与临床信息构建机器学习模型预测乳腺导管原位癌(DCIS)组织学分级的研究

导管原位癌进展为浸润性乳腺癌的基因表达谱
该数据集来自 ebi.ac.uk,聚焦导管原位癌(DCIS)向浸润性乳腺癌(IBC)进展过程。研究采用激光捕获显微切割获取正常乳腺、纯DCIS和纯IBC的上皮与间质组织样本,对9例DCIS、10例IBC和3例正常乳腺的肿瘤及配对间质进行表达谱分析,比较正常间质与上皮、DCIS间质与上皮、IBC间质与

MCF-7与LetR细胞微阵列基因表达数据
数据涉及雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌对芳香化酶抑制剂(AI)及CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗耐药机制的研究,可用于分析CDK6、p-CDK2、cyclin E1等分子的表达变化,探索耐药预测生物标志物及联合治疗策略(来源 NCBI)
