MCF-7与LetR细胞微阵列基因表达数据
数据涉及雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌对芳香化酶抑制剂(AI)及CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗耐药机制的研究,可用于分析CDK6、p-CDK2、cyclin E1等分子的表达变化,探索耐药预测生物标志物及联合治疗策略(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
MCF-7与LetR细胞微阵列基因表达数据
Microarray gene expression data from MCF-7 and LetR cells
该数据集为GSE210399,来源于ncbi.nlm.nih.gov,包含MCF-7与LetR细胞的微阵列基因表达数据,共1个文件(GSE210399_series_matrix.txt.gz)。数据涉及雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌对芳香化酶抑制剂(AI)及CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗耐药机制的研究,可用于分析CDK6、p-CDK2、cyclin E1等分子的表达变化,探索耐药预测生物标志物及联合治疗策略(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Aug 03 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):对芳香化酶抑制剂(AI)治疗以及CDK4/6抑制剂(CDK4/6i)联合内分泌治疗(ET)的耐药是治疗雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌的关键临床挑战。迫切需要了解耐药机制、识别可靠的预测性生物标志物以及克服耐药的新型联合治疗方案。在此,我们表明CDK6、p-CDK2和/或cyclin E1的上调与ER+晚期乳腺癌中对AI单药治疗以及CDK4/6i联合ET的适应和耐药相关。重要的是,将CDK2和CDK4/6与ET共同靶向可协同损害细胞生长、诱导细胞周期阻滞和凋亡,并在AI耐药和CDK4/6i联合氟维司群耐药的细胞模型以及绝经后异种移植模型中的AI耐药自分泌乳腺肿瘤中延缓进展。对CDK6、p-CDK2、
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Expression profiling by array、GPL17586、9606。本站分类:肿瘤/乳腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE210399
【使用注意】
· 源站最后修改于 Oct 21 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
对芳香化酶抑制剂(AI)治疗的耐药性以及CDK4/6抑制剂(CDK4/6i)联合内分泌治疗(ET)的耐药性,是治疗雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌面临的重大临床挑战。亟需阐明耐药机制,识别可靠的预测性生物标志物,并探索克服耐药的新型联合治疗方案。在本研究中,我们发现CDK6、p-CDK2和/或cyclin E1的上调与ER+晚期乳腺癌对AI单药治疗及CDK4/6i联合ET治疗过程中出现的适应与耐药相关。重要的是,将CDK2与CDK4/6联合ET共同靶向,可在AI耐药及CDK4/6i联合氟维司群耐药细胞模型以及绝经后异种移植模型中的AI耐药自分泌乳腺肿瘤中,协同抑制细胞生长、诱导细胞周期阻滞与凋亡,并延缓疾病进展。
对接受AI单药治疗或CDK4/6i联合ET治疗的ER+晚期乳腺癌患者转移灶中CDK6、p-CDK2和/或cyclin E1表达作为联合生物标志物的分析显示,生物标志物高表达与较短的无进展生存期(PFS)之间存在相关性,且该生物标志物组合在两个患者队列中均为独立预后因素。我们的研究支持在AI单药治疗或CDK4/6i联合ET治疗后疾病进展的情况下,共同靶向ER、CDK4/6和CDK2的治疗策略的临床开发,以改善肿瘤中CDK6、p-CDK2和/或cyclin E1水平高的患者的生存。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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