哮喘
哮喘是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病,涉及多种炎症细胞和介质参与的复杂免疫机制。典型临床表现包括反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽,症状常在夜间或清晨加重,可伴可逆性呼气气流受限。诊断依赖于详细的病史、肺功能检测及过敏原评估,治疗以吸入糖皮质激素和支气管舒张剂为核心,并强调个体化分级管理与共病处理。哮喘是全球重点关注的慢性呼吸系统疾病,其表型分型与生物靶向治疗已成为精准医学研究的重要方向,在临床病例数据库、药物安全监测及卫生经济学评价中具有广泛应用价值。
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GSE294310:源自微角尘螨Group 1过敏原的纤维蛋白原αC结构域调控人支气管上皮细胞黏附
研究聚焦屋尘螨过敏原Der m 1(源自微角尘螨的Group 1半胱氨酸蛋白酶)切割纤维蛋白原产生的新颖切割位点及纤维蛋白原αC结构域,通过处理人支气管上皮细胞并进行转录组分析,发现Der m 1来源的纤维蛋白原切割产物与αC结构域均显著增强细胞黏附,效应在2–4小时达峰后逐渐下降

空气污染物多组学改善与肺病相关SNP的功能注释
该数据集来自NCBI,聚焦空气污染物与遗传变异交互影响哮喘和慢性阻塞性肺病(COPD)的调控机制。研究整合新生RNA run-on测序与调控网络推断,在肺细胞中识别污染物响应转录调控元件及其上游调控因子,分析对木烟颗粒、城市颗粒物等多种空气污染物的多组学响应,为解读全基因组关联研究中非编码区疾病相关

MyD88抑制剂对IL-33诱导小鼠过敏性气道炎症的影响
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件,针对经气管给予MyD88抑制剂的IL-33诱导过敏性气道炎症小鼠模型,分析ILC2s介导的哮喘小鼠基因表达变化

IL-9与Blimp-1保护过敏性哮喘中2型先天淋巴细胞的转录身份
数据采用高通量测序表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL34290。可用于研究IL-33/IL-25诱导IL-9及Blimp-1调控2型免疫与1型炎症程序的转录特征,支持哮喘相关免疫细胞功能与基因表达分析(来源 NCBI)

UPM新生转录趋势改善SNP功能注释
该数据集来自NCBI GEO,包含GSE326905系列数据,聚焦哮喘和慢性阻塞性肺病(COPD)中遗传背景与空气污染物暴露的交互机制

ALK4R刺激的谷氨酰胺分解与mTOR-C/EBPbeta信号驱动新型IL-10产生调节性T细胞分化
源站描述指出,Dectin-1刺激的树突状细胞在真菌感染或实验性哮喘中诱导具有强调节功能的独特IL-10产生T细胞(Dectin-10 T细胞),涉及IL-4/GATA3表观遗传调控及ALK4信号驱动的谷氨酰胺分解、α-酮戊二酸生成、雷帕霉素敏感TORC1激活和C/EBPbeta LIP亚型翻译

特应性哮喘降低鼻黏膜鞘脂(GSE297032)
该数据集来自 NCBI GEO(GSE297032),聚焦特应性哮喘与 17q21 遗传变异对鼻黏膜鞘脂代谢的影响。数据包含鼻液、血液及鼻上皮细胞和 PBMC 的鞘脂谱与基因表达信息,覆盖儿童哮喘患者与健康成人 rs7216389 不同基因型样本

人类哮喘气道上皮细胞转录组RNA-seq数据集
研究利用RNA-seq探索15-KETE对气道上皮细胞转录组的影响,旨在识别其潜在下游靶点与作用机制。数据包含1个文件(GSE325003_series_matrix.txt.gz),主题标签涉及高通量测序表达谱分析

GSE332995:双皮方通过昼夜节律介导的抗炎机制治疗中性粒细胞性哮喘
该数据集来自 NCBI GEO,标题为双皮方通过昼夜节律介导的抗炎机制治疗中性粒细胞性哮喘,属于呼吸系统疾病/哮喘分类。研究旨在考察双皮方对中性粒细胞性哮喘的治疗作用并探索其潜在机制,可用于哮喘相关基因表达分析与机制研究(来源 NCBI)

GSE331548:Rab44缺失通过调节免疫反应和嗜酸性粒细胞功能减轻卵清蛋白诱导的过敏性气道炎症
研究在卵清蛋白(OVA)致敏的 Rab44 基因敲除(KO)与野生型(WT)小鼠中诱导过敏性气道炎症,采用组织病理学分析、RNA 测序(RNA-seq)、脱颗粒实验、黏附与迁移实验以及黏附与趋化因子受体的流式细胞术分析

GSE325572:转录组分析鉴定TMPRSS4为哮喘与特应性皮炎的共享生物标志物
该数据集来自NCBI GEO,标题为转录组分析鉴定TMPRSS4为哮喘与特应性皮炎的共享生物标志物。研究对GSE6012和GSE67472数据集进行WGCNA分析,识别出24个与特应性皮炎和哮喘均相关的基因

GSE274017:IL-13受体信号在T细胞中的作用
源站描述围绕特应性皮炎中皮肤屏障功能障碍导致经皮过敏原致敏,进而促进哮喘等过敏性疾病发生的机制展开,涉及IL-13信号在树突状细胞中驱动过敏性IgE应答的作用,并提及单细胞RNA-seq发现表达IL-13Rα1的cDC2s
