IL-9与Blimp-1保护过敏性哮喘中2型先天淋巴细胞的转录身份
数据采用高通量测序表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL34290。可用于研究IL-33/IL-25诱导IL-9及Blimp-1调控2型免疫与1型炎症程序的转录特征,支持哮喘相关免疫细胞功能与基因表达分析(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
IL-9与Blimp-1保护过敏性哮喘中2型先天淋巴细胞的转录身份
IL-9 and Blimp-1 protects the transcriptional identity of group 2 innate lymphocytes in allergic asthma
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE316969_series_matrix.txt.gz),主题为过敏性哮喘中IL-9与Blimp-1对2型先天淋巴细胞(ILC2s)转录身份的维持机制。数据采用高通量测序表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL34290。可用于研究IL-33/IL-25诱导IL-9及Blimp-1调控2型免疫与1型炎症程序的转录特征,支持哮喘相关免疫细胞功能与基因表达分析(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jan 20 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):过敏性哮喘由2型免疫反应驱动,包括由2型先天淋巴细胞(ILC2s)介导的反应。尽管ILC2s被组织警报素IL-33和IL-25激活,但这些信号并不内在强制2型身份,维持2型细胞因子表达的机制仍不清楚。在此我们显示,过敏原诱导的IL-33和IL-25快速诱导IL-9,进而上调ILC2s中的转录抑制因子Blimp-1。Blimp-1通过直接抑制1型炎症程序(包括IFNg和TNF的表达)来维持2型免疫。在ILC2s中删除Blimp-1增加了1型细胞因子产生,并减少了肺部IL-5和IL-13表达、嗜酸性粒细胞募集和黏液产生。相反,在缺乏Blimp-1的情况下IL-9表达增强,导致肥大细胞募集增加。总之,这些发现iden
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL34290、10090。本站分类:呼吸系统疾病/哮喘。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE316969
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 17 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
过敏性哮喘由2型免疫反应驱动,包括由2型固有淋巴细胞(ILC2s)介导的反应。尽管ILC2s可被组织警报素IL-33和IL-25激活,但这些信号并不能内在性地强制维持2型身份,而维持2型细胞因子表达的机制仍不清楚。本研究表明,过敏原诱导的IL-33和IL-25迅速诱导IL-9,后者进而上调ILC2s中的转录抑制因子Blimp-1。Blimp-1通过直接抑制1型炎症程序(包括IFNg和TNF的表达)来维持2型免疫。在ILC2s中敲除Blimp-1会增加1型细胞因子的产生,并降低IL-5和IL-13的表达、嗜酸性粒细胞募集和肺部黏液产生。相反,在缺乏Blimp-1的情况下,IL-9表达增强,导致肥大细胞募集增加。总之,这些发现将Blimp-1确定为ILC2转录忠实性的关键调控因子,其在过敏性反应期间稳定2型炎症,同时限制趋异的炎症程序。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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