GSE294310：源自微角尘螨Group 1过敏原的纤维蛋白原αC结构域调控人支气管上皮细胞黏附

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE294310

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数据说明

屋尘螨（HDM）过敏原是过敏性哮喘的主要诱因，其蛋白酶活性在气道炎症中发挥关键作用。Der m 1 是来源于微角尘螨（Dermatophagoides microceras）的第1组屋尘螨过敏原，是一种半胱氨酸蛋白酶，以降解宿主蛋白的能力著称。在本研究中，我们鉴定了 Der m 1 靶向的新型纤维蛋白原切割位点，这些位点与凝血酶或纤溶酶所切割的位点不同。通过采用生物化学和生物信息学方法，我们确定纤维蛋白原 αC 结构域是 Der m 1 衍生纤维蛋白原切割产物（FCPs）的关键组分。为评估其功能效应，我们用 Der m 1 衍生的 FCPs 和纤维蛋白原 αC 结构域处理人支气管上皮细胞。两种处理均显著增强了细胞黏附，效应在处理后 2–4 小时达到峰值，随后逐渐减弱。转录组分析（包括 RNA 测序（RNA-seq）和基因集富集分析（GSEA））显示，Der m 1 衍生的 FCPs 和 αC 结构域诱导了相似的转录反应，尤其是在与细胞黏附、细胞外基质组织和整合素信号传导相关的通路中。

值得注意的是，整合素αV（ITGAV）被鉴定为一个核心调控枢纽，提示Der m 1来源的FCPs通过整合素介导的机制影响细胞黏附。为进一步探究这一点，使用西仑吉肽（Cilengitide）评估了整合素介导的黏附，西仑吉肽是一种环状RGD肽，可拮抗αVβ3和αVβ5整合素。与西仑吉肽共处理显著抑制了FCPs和αC结构域的促黏附效应，证实了整合素αV依赖的机制。这些发现揭示了HDM蛋白酶过敏原与宿主蛋白之间的一种新型相互作用。具体而言，他们证明Der m 1不仅切割纤维蛋白原，还生成调节上皮细胞黏附和信号传导的生物活性片段。本研究为HDM过敏原来源蛋白酶的作用提供了新的见解

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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