肺癌
肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，其发病与吸烟、空气污染、职业暴露及遗传易感性等因素密切相关。病理上主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者包括腺癌、鳞癌等亚型。早期常无明显症状，随疾病进展可出现咳嗽、咯血、胸痛、气促等表现，部分患者因远处转移首诊。诊断依靠影像学检查、支气管镜及病理活检，分子分型指导靶向及免疫治疗。治疗策略包括手术切除、放射治疗、系统化疗、靶向治疗及免疫治疗，强调多学科综合管理。肺癌是全球癌症死亡的首要原因，早筛早诊和个体化精准治疗是改善预后的关键研究方向。
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![基于标志物的筛选鉴定ASCL1和POU2F1为小细胞肺癌DLL3表达的转录共调控因子[CRISPR筛选]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/67741.jpg)
基于标志物的筛选鉴定ASCL1和POU2F1为小细胞肺癌DLL3表达的转录共调控因子[CRISPR筛选]
我们进行了 CRISPR 筛选，以鉴定 POU2F1 为 SCLC 中 DLL3 表达的新型转录调控因子。我们使用遗传学和表观基因组学方法验证了 POU2F1 和 ASCL1 可激活 DLL3 表达以及神经内分泌谱系转录程序
![GSE317997：基于标志物的筛选鉴定ASCL1和POU2F1为小细胞肺癌DLL3表达的转录共调控因子 [RNA测序]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/67749.jpg)
GSE317997：基于标志物的筛选鉴定ASCL1和POU2F1为小细胞肺癌DLL3表达的转录共调控因子 [RNA测序]
我们进行了 CRISPR 筛选，鉴定出 POU2F1 是 SCLC 中 DLL3 表达的新型转录调控因子。我们使用遗传学和表观基因组学方法验证了 POU2F1 和 ASCL1 可激活 DLL3 表达以及神经内分泌谱系转录程序
靶向Nat10重编程调节性T细胞功能增强肺癌抗PD-1免疫治疗敏感性
该数据集来自NCBI GEO，聚焦于靶向Nat10重编程调节性T细胞功能以增强肺癌抗PD-1免疫治疗敏感性。数据通过高通量测序甲基化分析，涉及人类非小细胞肺癌中Nat10修饰RNA在Nat10⁺ Foxp3⁺ Treg细胞的积累，以及Nat10缺失或抑制对PD-1⁺ Treg/CD8⁺ T细胞比例、
ZCCHC10 通过促进 RBM39 降解抑制急性髓系白血病中 RBM39 介导的错误剪接
该数据集来自 NCBI GEO，标题为 ZCCHC10 通过促进 RBM39 降解抑制急性髓系白血病中 RBM39 介导的错误剪接
H23肺腺癌细胞经sotorasib与linsitinib单药及联合处理的基因表达谱
该数据集为H23肺腺癌细胞在sotorasib、linsitinib单药及联合处理后的全基因组基因表达谱，采用高通量测序进行表达谱分析，包含1个文件GSE342646_series_matrix.txt.gz
对照与ALDH3A2敲低A549细胞的RNA-seq
数据覆盖A549细胞在ALDH3A2敲除与野生型/对照条件下的基因表达谱，可用于研究ALDH3A2缺失对肺癌细胞转录组的影响，支持差异表达分析与相关功能探索（来源 NCBI）
CRISPRi敲低IREB2、MRGBP和PAX7对A549 dCas9-KRAB细胞基因表达的影响
研究背景为DNA损伤反应与肿瘤发生，通过正交CRISPRi筛选发现PRDX1缺失与多种DDR抑制剂存在化学-遗传相互作用，涉及MRGBP-PAX7-IREB2轴介导的铁可用性机制
![CCL21基因修饰树突状细胞疫苗联合帕博利珠单抗诱导非小细胞肺癌免疫应答[批量TCR测序]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/67712.jpg)
CCL21基因修饰树突状细胞疫苗联合帕博利珠单抗诱导非小细胞肺癌免疫应答[批量TCR测序]
该数据集来自一项I期临床试验，研究瘤内注射CCL21基因修饰树突状细胞（CCL21-DC）疫苗联合pembrolizumab治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的免疫应答
GSE316636：Morusin 经 AGTR2 诱导非小细胞肺癌 GSDME 依赖性细胞焦亡
研究围绕非小细胞肺癌展开，通过高通量化合物筛选发现 morusin 可激活 GSDME，并经全基因组 CRISPR/Cas9 筛选确定 AGTR2 是 morusin 诱导细胞焦亡的关键调控因子，其作用依赖 caspase-3–GSDME 信号级联
人肺癌细胞系转染miR-135a-5p后的差异表达基因数据集
该数据可用于研究miR-135a-5p在肺癌细胞中的调控作用及差异表达基因分析（来源 NCBI）。源站首次发布：Apr 17 202
TPX2 驱动肺癌细胞周期进展并损害免疫细胞通讯的多组学证据
数据基于高通量测序的表达谱，平台为 GPL24676，物种为 9606。研究在敲低 TPX2 的 A549 细胞中开展全基因组 RNA 测序，并与阴性对照 sh-NC 组比较，用于阐明 TPX2 驱动肺癌的机制并识别其下游转录靶点
CD34人源化NSG-SGM3小鼠中A549异种移植瘤组织的空间转录组学
该数据集来自NCBI，提供CD34人源化NSG-SGM3小鼠中A549肺癌细胞异种移植瘤组织的空间转录组学数据。肿瘤通过注射经INCB081776和/或INCB39110处理的A549细胞生成
