靶向Nat10重编程调节性T细胞功能增强肺癌抗PD-1免疫治疗敏感性

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE254341

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

提高免疫检查点阻断（ICB）疗法疗效的一个重大挑战是调节性T（Treg）细胞的同步激活，这会削弱抗肿瘤反应。因此，阐明肿瘤微环境（TME）中维持Treg抑制功能的机制至关重要。在此，我们在人类非小细胞肺癌（NSCLC）中发现了N-乙酰转移酶10（Nat10）修饰RNA的积累，尤其是在Nat10⁺ Foxp3⁺ Treg细胞中。在肿瘤浸润（TI）Treg细胞中基因敲除Nat10，或药物抑制Nat10表达，可显著降低PD-1⁺ Treg/CD8⁺ T细胞比值。这些效应伴随着IFNγ⁺ Treg细胞的增加、Treg细胞免疫抑制活性的降低以及肿瘤进展的抑制。在机制上，Nat10通过直接与Foxp3和染色质相互作用，塑造三维基因组结构，从而以不依赖其RNA修饰功能的方式促进TI Treg细胞浸润和激活。抗PD-1抗体与Nat10抑制剂的联合给药进一步削弱了TI Treg介导的免疫抑制，从而增强了肿瘤控制。

我们的发现表明，Nat10是TI Treg细胞脆弱性和功能的关键调节因子，其抑制作用可能增强ICB的治疗效果。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。