肺癌
肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，其发病与吸烟、空气污染、职业暴露及遗传易感性等因素密切相关。病理上主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者包括腺癌、鳞癌等亚型。早期常无明显症状，随疾病进展可出现咳嗽、咯血、胸痛、气促等表现，部分患者因远处转移首诊。诊断依靠影像学检查、支气管镜及病理活检，分子分型指导靶向及免疫治疗。治疗策略包括手术切除、放射治疗、系统化疗、靶向治疗及免疫治疗，强调多学科综合管理。肺癌是全球癌症死亡的首要原因，早筛早诊和个体化精准治疗是改善预后的关键研究方向。
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COPD患者基于风险的肺癌检测
这项前瞻性单中心干预研究评估慢阻肺患者肺癌风险分层的可行性与临床实施。拟入组1000例，基线用PLCOm2012和机器学习模型评估风险；高风险者转诊低剂量CT，低风险者继续标准诊疗
人工智能增强的超声支气管镜引导下经支气管针吸活检
这是一项多中心前瞻性可行性研究，涉及人工智能、支气管内超声与肺癌。研究将用带注释的超声图像训练DNN模型，以识别经EBUS检查的淋巴结和血管
LC7匹配对照与NSCLC肺腺癌组织的蛋白质组学分析
非小细胞肺腺癌是最常诊断的肺癌类型，为美国男女癌症死亡首要原因。因难以区分良恶性，高假阳性率阻碍肺癌管理，比较恶性与非恶性组织的分子分析提供肿瘤发生生物学证据
非小细胞肺癌二代测序（RNA测序）
比较199例NSCLC组织与32个正常器官142份样本RNAseq数据。聚类分析显示CTA表达与组织学相关且常见共表达，免疫组化证实组织特异性蛋白表达，甲基化被识别为调控机制
Ras激活型肺癌对中介体MED23的选择性需求
K-RAS突变常见于非小细胞肺癌，异常激活Ras-MAPK通路。MED23对Ras活跃肺癌具选择性重要性：降低Med23抑制Ras活性过高肺癌细胞增殖和致瘤性，并阻断Ras而非c-Myc诱导转化
多组学分析揭示不可切除非小细胞肺癌免疫治疗敏感性
本研究采集不可切除III期和IV期、免疫治疗前驱动突变阴性的非小细胞肺癌患者外周血浆，依据两疗程免疫治疗后随访结果对样本分类，进行非靶向代谢组学和蛋白质组学分析，筛选不同代谢物和蛋白质；随后采用随机森林和逐步回归等机器学习方法筛选潜在生物标志物，并用逻辑回归构建预测模型（来源 omicsdi.org
Pten和Smad4消融导致小鼠模型转移性肺癌
肺癌是美国男性和女性中癌症相关死亡的首要原因。近期发现 Smad4 是人类鳞状细胞肺癌常见的体细胞改变。研究目标是阐明 Smad4 在肺癌中的作用，并首次表明小鼠气道上皮中 Pten 和 Smad4 敲除可产生转移性近端腺鳞状肺癌
4D模型组织来源A549细胞基因表达谱预测肺癌患者不良预后
肿瘤微环境参与调控细胞生长与转移。建立体外肺癌模型（4D），在肺基质上形成可灌注肿瘤结节，模拟人肺癌组织病理学与蛋白酶分泌模式
人非小细胞肺癌小鼠骨转移全基因组基因表达谱分析
在NK细胞清除SCID小鼠的人NSCLC多器官转移模型中，分析骨、肺、肝15个转移灶全基因组表达谱，以识别肺癌器官选择性转移尤其骨转移相关基因
缺氧非小细胞肺癌基因表达
缺氧促进癌症侵袭性生长导致化疗耐药，新策略靶向缺氧激活信号通路。为此建立离体模型，在保留肿瘤微环境和三维结构的非小细胞肺癌（NSCLC）片段中研究缺氧效应
支气管内衬液肺癌诊断标志物验证研究
本研究探讨经支气管镜微采样收集的支气管内上皮衬液（ELF）中生物标志物分析是否有助于术前明确诊断。研究比较恶性或良性诊断患者近结节部位与对侧部位的ELF样本，样本来自早期NSCLC患者和对照
![Smad4缺失时ErbB2通路激活促进肺肿瘤生长与转移[表达]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/42382.jpg)
Smad4缺失时ErbB2通路激活促进肺肿瘤生长与转移[表达]
肺癌是癌症死亡首因，鳞癌肺肿瘤测序发现SMAD4频繁突变。气道Pten和Smad4缺失小鼠发生转移性腺鳞癌。PTEN和SMAD4缺失因ERRFI1降低激活ELF3和ErbB2通路，ERRFI1为小鼠和人细胞中ERBB2负调控因子；联合抑制ErbB2和Akt分别减弱肿瘤进展和细胞侵袭
