Ras激活型肺癌对中介体MED23的选择性需求

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-40517

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

K-RAS 激活突变在非小细胞肺癌（NSCLC）中频繁发生，导致 Ras-MAPK 信号通路异常激活，从而促成恶性表型。然而，Ras 靶向治疗药物的开发仍具挑战性。在此，我们表明，MED23——一种已知可整合信号与基因活动的多亚基 Mediator 复合物组分——对 Ras 活性型肺癌具有选择性重要作用。通过筛选大量伴有或不伴有 Ras 突变的人肺癌细胞系，我们发现 Med23 RNAi 特异性抑制 Ras 活性过高的肺癌细胞增殖和致瘤性。成纤维细胞中 Med23 缺失选择性抑制由 Ras 而非 c-Myc 诱导的致癌转化。转录因子 ELK1 被 MAPK 磷酸化以将 Ras 信号传递至 MED23，它也是 Ras 驱动的肿瘤发生所必需。转录组分析显示，MED23 和 ELK1 共同调控一组共同的靶基因，这些基因富集于调控细胞周期和增殖，以支持 Ras 依赖性。此外，与 ELK1 磷酸化水平所指示的 Ras 信号强度相关，MED23 在 Ras 转化后上调，并被发现在 Ras 突变肺癌细胞系和原发肿瘤样本中均过表达。值得注意的是，Med23 表达较低预示 Ras 活性型肺癌患者和异种移植小鼠的生存更好。总之，我们的研究结果表明，MED23 在使肺癌发生具有“Ras 成瘾性”方面发挥关键作用，从而为 Ras 活性型肺癌的治疗提供了一个脆弱靶点。为了在全基因组层面了解 MED23 和 ELK1 如何在 Ras 活性型肺癌细胞中控制基因表达，我们进行了基因表达谱实验，分析对照、si-Med23 或 si-Elk1 A549 细胞的转录组。si-Ctrl、si-Med23 和 si-Elk1 A549 细胞在正常完全培养基中培养

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。