肺癌

该数据集来自 NCBI GEO，标题为 LIMS2 抑制肺腺癌微环境中生长、转移及肿瘤相关成纤维细胞活化，属于肿瘤/肺癌分类

研究围绕非小细胞肺癌展开，通过高通量化合物筛选发现 morusin 可激活 GSDME，并经全基因组 CRISPR/Cas9 筛选确定 AGTR2 是 morusin 诱导细胞焦亡的关键调控因子，其作用依赖 caspase-3–GSDME 信号级联

该数据可用于研究miR-135a-5p在肺癌细胞中的调控作用及差异表达基因分析（来源 NCBI）。源站首次发布：Apr 17 202

该数据集来自 NCBI GEO，围绕非小细胞肺癌免疫治疗耐药问题，研究抗诱饵 IL-18（DR-18）联合 anti-PD-1 在小鼠 NSCLC 模型中的疗效

数据基于高通量测序的表达谱，平台为 GPL24676，物种为 9606。研究在敲低 TPX2 的 A549 细胞中开展全基因组 RNA 测序，并与阴性对照 sh-NC 组比较，用于阐明 TPX2 驱动肺癌的机制并识别其下游转录靶点

该数据集来自NCBI GEO，收录了H23肺癌细胞在sotorasib暴露后的miRNA表达谱数据。H23细胞携带KRAS G12C突变，sotorasib是其选择性抑制剂

该数据集来自NCBI，提供CD34人源化NSG-SGM3小鼠中A549肺癌细胞异种移植瘤组织的空间转录组学数据。肿瘤通过注射经INCB081776和/或INCB39110处理的A549细胞生成

数据围绕 NSCLC 免疫逃逸机制，涉及 Tm9sf2 调控 MHC I/II 介导的抗原呈递中性粒细胞亚群、Col6a1 与 Tlr4-Stat3-Socs1 轴等

该数据可用于研究 TM9SF2 在非小细胞肺癌免疫逃逸中的作用，以及其对中性粒细胞抗原呈递和 T 细胞免疫的影响（来源 NCBI）

研究针对第三代EGFR TKI耐药后MET扩增这一主要耐药机制，在osimertinib耐药NSCLC细胞系HCC827-AR及患者来源类器官中评估vabametkib联合lazertinib的信号抑制与细胞毒性

研究通过表面蛋白质组聚焦的 CRISPR 筛选发现 Tm9sf2 是 NSCLC 免疫逃逸的关键调控因子，其维持 MHC I/II 介导的抗原呈递 Il15rahigh 中性粒细胞亚群，对 T 细胞浸润和激活至关重要；Tm9sf2 缺失会破坏 NuRD 转录抑制复合物的核转位，导致 Col6a1 去

研究针对两种NSCLC细胞系A549和H838，在敲低lncRNA RAMS11或使用非靶向对照后进行转录组测序，差异表达分析鉴定出331个受RAMS11调控的基因，并借助DGIdb发现两个细胞系模型中一致下调和上调的临床可干预基因分别为3个和7个，其中NOTCH3受抑制最显著