肺癌
肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，其发病与吸烟、空气污染、职业暴露及遗传易感性等因素密切相关。病理上主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者包括腺癌、鳞癌等亚型。早期常无明显症状，随疾病进展可出现咳嗽、咯血、胸痛、气促等表现，部分患者因远处转移首诊。诊断依靠影像学检查、支气管镜及病理活检，分子分型指导靶向及免疫治疗。治疗策略包括手术切除、放射治疗、系统化疗、靶向治疗及免疫治疗，强调多学科综合管理。肺癌是全球癌症死亡的首要原因，早筛早诊和个体化精准治疗是改善预后的关键研究方向。
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GSE301214：EML4-ALK变体特异性遗传相互作用塑造肺肿瘤发生
该数据集来自NCBI GEO，包含一个系列矩阵文件，聚焦EML4-ALK融合变体在肺癌发生中的功能差异。研究利用CRISPR/Cas9体细胞基因组编辑构建两种最常见变体的小鼠模型，通过多重基因组编辑量化29个候选抑癌基因对V1和V3驱动肺癌生长的变体特异性影响，并结合药物基因组学分析和人类队列基因组
GSE289043：激活型NRF2^E79Q突变改变人非小细胞肺癌的分化
源站描述聚焦NRF2^E79Q激活突变对两种人非小细胞肺癌细胞模型（H358肺腺癌与H596肺腺鳞癌）的分子与表型影响，涉及细胞形态、异种移植瘤生长及神经内分泌标志基因表达等
EML4-ALK变异特异性遗传相互作用塑造肺肿瘤发生
源站描述显示研究利用CRISPR/Cas9体细胞基因组编辑构建两种常见EML4-ALK变异的自发小鼠模型，发现V3比V1更具致癌性，并通过多重基因组编辑量化29个候选抑癌基因对V1和V3驱动肺癌生长的变异特异性效应，同时开展药物基因组学分析及大型人类EML4-ALK肺癌队列的基因组景观比较
TNG260：新型小分子CoREST抑制剂使STK11突变肿瘤对anti-PD-1免疫治疗敏感
源站描述显示，研究通过体内CRISPR筛选发现HDAC1为靶点，并开发了CoREST复合物小分子抑制剂TNG260，在STK11缺陷肿瘤中与anti-PD-1联用可诱导免疫介导的肿瘤停滞或消退
小分子靶向LIC1诱导自噬抑制肺癌生长
该数据集来自NCBI GEO，标题为小分子靶向LIC1通过诱导自噬抑制肺癌生长，包含1个文件GSE282502_series_matrix.txt.gz
靶向STMN1的苯丁酸氮芥偶联吡咯-咪唑聚酰胺治疗小细胞肺癌新策略
数据可用于研究STMN1在小细胞肺癌中的表达及Chb-STMN1 PIP的抑制作用，支持基因表达谱分析与治疗策略探索（来源 NCBI）
TNG260联合抗PD-1治疗STK11突变肿瘤的基因表达数据集
该数据集来自NCBI GEO，包含一项关于新型小分子CoREST抑制剂TNG260的研究，聚焦STK11缺失的非小细胞肺癌对anti-PD-1免疫治疗的耐药逆转
GLP-1受体激动剂与肺癌结局及肿瘤生长控制相关数据集
该数据集来自 NCBI GEO（GSE302656），聚焦 GLP-1 受体激动剂（GLP-1RA）与非小细胞肺癌（NSCLC）结局及肿瘤生长控制的关联
裸鼹鼠肺癌自体模型数据集
研究通过 CRISPR 介导基因组编辑引入致癌 Eml4-Alk 融合蛋白，发现仅该倒位不足以在裸鼹鼠肺中驱动肿瘤发生，还需额外缺失抑癌基因 p53 和 pRb
膨胀蛭石样品光谱数据集
该数据集包含膨胀蛭石样品的描述与分析数据，涵盖电子探针、X射线衍射、光谱反射率和扫描电子探针分析。样本共52份，来自2000至2016年间采集的蛭石阁楼绝缘材料、园艺产品、骨料和包装材料，产地包括美国南卡罗来纳州Enoree、蒙大拿州Libby、弗吉尼亚州Louisa、南非Palabora和中国江苏
转移性NSCLC患者治疗前后血浆蛋白质组倍数变化数据
该数据集来自一项针对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的临床研究（PROPHETIC；NCT04056247），包含225名患者治疗前（T0）与治疗开始后平均4周（T1）血浆蛋白丰度的比值（倍数变化）
![长非编码RNA依赖的Myc转录爆发调控 [HiC]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/141449.jpg)
长非编码RNA依赖的Myc转录爆发调控 [HiC]
该数据集来自NCBI GEO，标题为长非编码RNA依赖的Myc转录爆发调控的HiC数据，属于肿瘤/肺癌分类。源站描述指出，染色质相关lncRNA参与转录爆发调控，Pvt1通过局部剂量依赖方式降低Myc爆发时长，其提前终止导致Myc表达升高、细胞增殖增加及肺癌进展
