EML4-ALK变异特异性遗传相互作用塑造肺肿瘤发生

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE302650

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

EML4与ALK的致癌融合出现在约5%的肺腺癌中。EML4-ALK变体在EML4内部具有不同的断裂点，但这些变体之间的功能差异仍知之甚少。在此，我们利用CRISPR/Cas9体细胞基因组编辑技术，构建了两种最常见EML4-ALK变体的原位小鼠模型，并发现V3比V1更具致癌性。通过采用多重基因组编辑并量化29个推定抑癌基因对V1和V3驱动的肺癌体内生长的影响，我们发现许多抑癌基因对肿瘤发生具有显著的变体特异性效应。药物基因组学分析提示，肿瘤基因型也可改变对治疗的应答。对大型人类EML4-ALK肺癌队列的分析发现，基因组景观因EML4-ALK变体不同而存在差异。这些发现表明EML4-ALK变体之间存在功能异质性，提示EML4-ALK变体的行为更像不同的致癌基因，而非一个统一的实体。

更广泛地说，这些发现凸显了致癌融合伴侣蛋白以及同时发生的抑癌基因改变对致癌融合驱动型癌症生物学的显著影响。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。