Aplp1与Lag3相互作用促进病理性α-突触核蛋白传播

数据集获取

源站：https://search.dataone.org/view/sha256%3A61d44a23140e940b185d095b8e413a00416e1f9099ff9763fa0f0287117d6dc8

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

病理性α-突触核蛋白（α-syn）部分通过结合淋巴细胞活化基因3（Lag3）在细胞间传播。本文报道，淀粉样β前体样蛋白1（Aplp1）与Lag3相互作用，促进病理性α-syn的结合、内化、传播及毒性。同时敲除Aplp1和Lag3可消除α-syn预形成纤维（PFF）诱导的多巴胺能神经元丢失及伴随的行为缺陷。抗Lag3抗体通过破坏Aplp1与Lag3的相互作用阻止α-syn PFF的内化，并在体内阻断α-syn PFF诱导的神经退行性变。

Aplp1的鉴定及其与Lag3在α-syn PFF诱导病理中的相互作用，推进了我们对病理性α-syn细胞间传播分子机制的理解，并为旨在预防帕金森病及相关α-突触核蛋白病神经退行性变的治疗策略提供了额外靶点。，# Aplp1与Lag3相互作用促进病理性α-突触核蛋白的传播 https://doi.org/10.5061/dryad.5hqbzkhcw 数据集内容简要总结： 在本研究中，我们研究了淀粉样前体样蛋白1（Aplp1）和淋巴细胞激活基因3（Lag3）在病理性α-突触核蛋白（α-syn）预形成纤维（PFFs）的结合、内化和进展中的作用。通过结合体外细胞培养模型、结构生物学技术和体内PD小鼠模型，我们研究了它们在介导病理性α-突触核蛋白传播和发病机制中的作用。我们在转染了Aplp1、Lag3或其缺失突变体的多种细胞系中进行了α-syn PFF结合实验。

内化实验采用荧光标记的α-突触核蛋白预成纤维（α-syn PFFs）在野生型、Aplp1敲除、Lag3敲除及Aplp1/Lag3双敲除小鼠的原代皮层神经元培养物中进行。使用小鼠原代新…

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。