PARP1 缺失减轻家族性阿尔茨海默病模型中的淀粉样病理、神经退行与认知衰退

该数据集来自 Dryad,对应一项关于 PARP1 在家族性阿尔茨海默病模型中作用的研究。研究显示 PARP1 激活驱动 Aβ 病理与神经退行,MCI 和 AD 患者脑脊液中 PAR 水平显著升高;寡聚体 Aβ 1-42 可激活 PARP1 并诱导 DNA 损伤,而遗传或药物抑制 PARP1 具有神

DryadDryad
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基因组分类FOS: Biological sciencesNeurodegenerative diseasesAlzheimer's diseaseAmyloid plaques
Poly(adp-ribose) polymerase 1 deficiency attenuates amyloid pathology, neurodegeneration, and cognitive decline in a familial Alzheimer disease model

基本信息

模态
基因组
大小
0.108479611 GB
任务类型
分类
许可
Creative Commons Zero v1.0 Universal
创建/更新时间
2026-10-07
版本
8

资源简介

PARP1 缺失减轻家族性阿尔茨海默病模型中的淀粉样病理、神经退行与认知衰退

Poly(adp-ribose) polymerase 1 deficiency attenuates amyloid pathology, neurodegeneration, and cognitive decline in a familial Alzheimer disease model

该数据集来自 Dryad,对应一项关于 PARP1 在家族性阿尔茨海默病模型中作用的研究。研究显示 PARP1 激活驱动 Aβ 病理与神经退行,MCI 和 AD 患者脑脊液中 PAR 水平显著升高;寡聚体 Aβ 1-42 可激活 PARP1 并诱导 DNA 损伤,而遗传或药物抑制 PARP1 具有神经保护作用。在 5XFAD 小鼠中敲除 PARP1 可减少淀粉样斑块负荷、保护突触与神经元完整性、减轻胶质激活与神经炎症并挽救认知缺陷。数据可用于阿尔茨海默病病理机制与神经保护研究(来源 DOI 解析,Creative Commons Zero v1.0 Universal 许可)。

【数据集背景】

源站首次发布:2026。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):聚(ADP-核糖)(PAR)聚合酶-1(PARP1)已被认为与阿尔茨海默病(AD)中的DNA损伤反应和神经炎症有关,但其在淀粉样蛋白-β(Aβ)病理中的作用仍不清楚。在此,我们表明PARP1激活驱动Aβ病理和神经退行。使用灵敏的ELISA,我们观察到轻度认知障碍(MCI)和AD患者脑脊液(CSF)中的PAR水平较对照组显著升高。在体外,寡聚体Aβ 1-42激活PARP1并诱导DNA损伤,而遗传或药理学抑制PARP1则提供神经保护。在体内,淀粉样变性5XFAD小鼠模型中的PARP1敲除导致淀粉样斑块负荷减少、突触和神经元完整性得以保留、胶质激活和神经炎症减轻,并挽救认知缺陷。在机制上,PARP1缺失降低了淀粉样前体蛋白

【主题与分类】

主题标签:Neurodegenerative diseases、Alzheimer's disease、Amyloid plaques。本站分类:神经系统疾病/阿尔茨海默病。

【获取与许可】

源站页面:https://datadryad.org/dataset/doi:10.5061/dryad.1rn8pk174

使用许可:Creative Commons Zero v1.0 Universal。

下载信息

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源站:https://doi.org/10.5061/dryad.1rn8pk174

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    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据集大小约 108.5 MB。

数据说明

聚(ADP-核糖)(PAR)聚合酶-1(PARP1)已被认为与阿尔茨海默病(AD)中的DNA损伤反应和神经炎症有关,但其在淀粉样蛋白-β(Aβ)病理中的作用仍不清楚。在此,我们发现PARP1激活驱动Aβ病理和神经退行性变。使用灵敏的ELISA,我们观察到轻度认知障碍(MCI)和AD患者脑脊液(CSF)中的PAR水平显著高于对照组。在体外,寡聚Aβ 1-42激活PARP1并诱导DNA损伤,而遗传或药理学抑制PARP1则提供神经保护。在体内,在5XFAD淀粉样变性小鼠模型中敲除PARP1导致淀粉样斑块负荷减少、突触和神经元完整性得以保留、胶质细胞激活和神经炎症减弱,并挽救了认知缺陷。在机制上,PARP1缺陷降低了淀粉样前体蛋白(APP)和BACE1水平,改变了γ-分泌酶复合物组成,并通过脑啡肽酶增强了Aβ降解。这些发现将PARP1定位为Aβ毒性和神经退行性变的关键介质,表明抑制PARP1是一种有前景的AD治疗策略。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

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