斑马鱼中miR-34a基因调控及DNA损伤诱导表达变化的RNA-seq分析

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE142440

标准获取流程：

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数据说明

Li-Fraumeni综合征（LFS）是一种由于TP53基因遗传突变导致的疾病，增加了患多种癌症的风险。微小RNA miR-34a被认为是p53下游的分子，因为它是一个直接的转录靶标，并且在过表达时，在细胞系中表现出促凋亡表型。此外，miR-34a已被证明在LFS背景下是一种修饰基因，因为其表观遗传沉默增加了携带突变TP53患者肿瘤发展的可能性。然而，miR-34缺失的体内后果仍不清楚。例如，缺少所有三种（a、b、c）miR-34同源物的小鼠在p53反应中未显示出可检测的异常。利用特异性测定法通过qRT-PCR研究了斑马鱼中不同miR-34基因的相对表达。miR-34a、miR-34b和miR-34c在发育表达起始及表达水平上显示出独特性，其中miR-34a最为丰富且表达稳定。所有miR-34基因在进行DNA损伤处理时也均显示出p53的明显诱导作用。

我们利用CRISPR-Cas9技术构建了斑马鱼miR-34a缺失突变体，以进一步研究miR-34a自身的作用及其与p53通路的关联。正如预期，miR-34a缺失突变体显示miR-34a缺失，但miR-34b和miR-34c并未出现超出基线表达水平的代偿。突变体可存活至成年，无明显表型，对DNA损伤性辐照或喜树碱处理的凋亡反应正常。为进一步探究miR-34a的作用，我们对28 hpf的野生型和miR-34a缺失突变体斑马鱼胚胎进行了RNA-seq基因表达谱分析，分别在有或无DNA损伤药物喜树碱处理条件下。该RNA-seq实验结果表明，miR-34a的缺失并未强烈影响DNA损伤对基因的诱导。然而，基因表达的整体模式存在显著差异

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。