asxl1与IDH2R172K共突变通过表观遗传激活白血病干细胞MAPK/AP-1通路诱导白血病发生

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE314778

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

ASXL1与IDH2的共突变与侵袭性急性髓系白血病(AML)相关，但其潜在机制仍知之甚少。我们构建了一种结合asxl1缺失与IDH2R172K突变的斑马鱼模型，该模型重现了高危AML的临床病理及分子特征，表现为分化阻滞和动物生存率降低。双突变体显示tet2启动子高甲基化，导致其下调及甲基化谱的全局变化。与MAPK/AP-1通路相关的基因上调，导致NADPH氧化酶(NOX)表达及活性氧(ROS)增加。单细胞RNA测序证实HSC-祖细胞分化停滞并伴有MAPK/AP-1信号激活。双突变体对IDH2抑制剂耐药，但对ROS或DNA甲基化靶向治疗敏感。对携带ASXL1/IDH2共突变的人类AML基因表达的计算机分析也显示MAPK/AP-1通路激活。我们的发现强调了驱动白血病发生的表观遗传-代谢信号回路，并揭示了针对该AML亚型的新治疗策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。