脂肪细胞特异性Zeb1通过触发肿瘤相关脂肪微环境重塑促进乳腺癌进展
乳腺癌细胞穿透基底膜后与周围脂肪组织作用形成肿瘤相关脂肪微环境(TAME),但其脂代谢重塑调控机制尚不明确。本研究发现Zeb1介导乳腺癌细胞与癌相关脂肪细胞(CAAs)的双向通讯:癌细胞分泌肾上腺髓质素(AM),诱导Zeb1下调,激活CAAs中Atgl/Hsl/Scd依赖性脂解,释放棕榈油酸(POA

基本信息
资源简介
脂肪细胞特异性Zeb1通过触发肿瘤相关脂肪微环境重塑促进乳腺癌进展
乳腺癌细胞穿透基底膜后与周围脂肪组织作用形成肿瘤相关脂肪微环境(TAME),但其脂代谢重塑调控机制尚不明确。本研究发现Zeb1介导乳腺癌细胞与癌相关脂肪细胞(CAAs)的双向通讯:癌细胞分泌肾上腺髓质素(AM),诱导Zeb1下调,激活CAAs中Atgl/Hsl/Scd依赖性脂解,释放棕榈油酸(POA)至TAME;积累的POA经ARA-PDG2介导的膜磷脂替代机制,促进癌细胞恶性生长、转移及AM产生。破坏TAME中Zeb1依赖性脂解活性和/或膜磷脂重塑,可显著削弱乳腺癌体外和体内侵袭性(来源 omicsdi.org)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):乳腺癌细胞穿透基底膜后,会直接与其周围脂肪组织相互作用,后者形成独特的肿瘤相关脂肪微环境(TAME)。然而,TAME中脂质代谢重塑调控的潜在机制仍尚未阐明。在此,我们鉴定出乳腺癌细胞与其邻近的癌相关脂肪细胞(CAAs)之间存在由Zeb1调控的双向通讯。在分子水平上,乳腺癌细胞通过分泌肾上腺髓质素(AM),诱导Zeb1表达下调,从而激活CAAs中依赖Atgl/Hsl/Scd的脂解,随后导致棕榈油酸(POA)释放进入TAME。反过来,蓄积的POA通过ARA-PDG2介导的膜磷脂替代机制,触发乳腺癌细胞的恶性生长和转移,并促使其产生AM。重要的是,破坏TAME内依赖Zeb1的脂解活性和/或膜磷脂重塑,会严重削弱乳腺癌在体外和体内的侵袭性。
【主题与分类】
主题标签:Metabolomics。本站分类:肿瘤/乳腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://omicsdi.org/dataset/metabolights_dataset/MTBLS12405
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- OpenDataLab:
数据说明
乳腺癌细胞穿透基底膜后,会直接与其周围脂肪组织相互作用,后者形成独特的肿瘤相关脂肪微环境(TAME)。然而,TAME中脂质代谢重塑调控的潜在机制仍尚未阐明。在此,我们鉴定出乳腺癌细胞与其邻近的癌相关脂肪细胞(CAAs)之间存在由Zeb1调控的双向通讯。在分子水平上,乳腺癌细胞通过分泌肾上腺髓质素(AM),诱导Zeb1表达下调,从而激活CAAs中依赖Atgl/Hsl/Scd的脂解,随后导致棕榈油酸(POA)释放进入TAME。反过来,蓄积的POA通过ARA-PDG2介导的膜磷脂替代机制,触发乳腺癌细胞的恶性生长和转移,并促使其产生AM。重要的是,破坏TAME内依赖Zeb1的脂解活性和/或膜磷脂重塑,会严重削弱乳腺癌在体外和体内的侵袭性。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




