ATRX缺失与p53缺陷协同促进斑马鱼肉瘤及其他恶性肿瘤样本

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE125040

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

SWI/SNF家族染色质重塑蛋白ATRX在肉瘤、胶质瘤及其他恶性肿瘤中是一种抑癌因子。其功能缺失促进肿瘤细胞中的端粒替代延长（ALT）途径，同时还影响Polycomb抑制复合物2（PRC2）对其靶基因的沉默作用。为进一步明确ATRX失活突变在癌变过程中的作用，我们在先前发表的、可发生恶性外周神经鞘瘤和胶质瘤的p53/nf1缺陷斑马鱼系中敲除了atrx。使用CRISPR-cas9完全失活atrx对发育中的鱼是致死的，并导致类似α-地中海贫血的表型，包括α-珠蛋白表达降低。在p53/nf1缺陷斑马鱼中，atrx+/-鱼的外周神经鞘瘤和胶质瘤均未显示发病加速，但这些鱼发生了其atrx+/+同胞中未观察到的多种肿瘤，包括上皮样肉瘤、血管肉瘤、未分化多形性肉瘤及罕见类型的癌。

大多数这类癌症类型都包含在AACR Genie数据库中与突变ATRX相关的人类肿瘤数据中，这表明我们的斑马鱼模型可靠地反映了ATRX缺失在这些类型人类癌症早期发病机制中的作用。对p53/nf1缺陷型和p53/nf1/atrx缺陷型肿瘤进行RNA-seq分析显示，在atrx突变样本中，端粒酶的下调伴随着ALT介导的端粒延长。此外，atrx的失活突变干扰了PRC2靶基因的沉默，表明在癌症发展过程中ATRX缺失与PRC2功能障碍之间存在关联。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。