脓毒症
脓毒症是机体对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍综合征,通常源于细菌、病毒或真菌等病原体侵入血流并触发过度炎症反应。其发病机制涉及促炎与抗炎系统失衡、微循环障碍、凝血功能异常及线粒体损伤,可迅速导致多器官衰竭。典型临床表现包括发热或低体温、心率增快、呼吸急促、意识改变及低血压,严重者出现脓毒性休克。诊断基于感染证据与序贯器官衰竭评分(SOFA)的急性变化,治疗强调早期液体复苏、抗感染治疗、血管活性药物应用及器官功能支持。该病在重症监护、急诊医学和感染控制领域是研究热点,也是医院质量评价和科研数据库中的核心病种之一。
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AFHJ急诊与ICU脓毒症及脓毒性休克及时管理方案实施质量改进项目
该数据集来自clinicaltrials.gov,聚焦感染性疾病中的脓毒症、脓毒性休克、全身炎症反应综合征(SIRS)及危重症

极早产儿晚发型脓毒症低血压治疗:多巴胺与去甲肾上腺素比较
该数据集基于加拿大新生儿网络(CNN)覆盖31家医院、17所大学的标准化NICU患者登记库,纳入晚发型新生儿脓毒症、极早产及新生儿低血压患儿,采用真实世界数据与假设评估治疗效果(HETE)框架开展比较效果研究,评估多巴胺与去甲肾上腺素两种常规一线升压治疗的有效性

脓毒症手术患者诱导前去甲肾上腺素预防研究
该数据集来自 clinicaltrials.gov,聚焦脓毒症合并低血压的成人手术患者,比较麻醉诱导前30分钟开始持续预防性输注去甲肾上腺素与仅使用补救性血管升压药的标准治疗

脓毒性休克中PvCO2-PaCO2/CaO2-CvO2比值研究
源站描述指出,静脉-动脉二氧化碳分压差与动静脉氧含量差的比值(Pv-aCO₂/Ca-vO₂)可能是急性循环衰竭患者厌氧代谢的标志物,研究旨在比较该比值与经典厌氧代谢标志物(动脉乳酸)在脓毒性休克早期阶段的动力学变化

脓毒症经验性抗生素选择的整合临床决策支持
该数据集来自 clinicaltrials.gov,聚焦脓毒症患者的经验性抗生素选择问题。源站描述指出,随着全球抗生素耐药性上升,临床医生在脓毒症早期充分治疗与抗生素管理原则之间难以平衡,多重耐药风险变量难以转化为临床行动

脓毒性休克中血管加压素、去氧肾上腺素与肾上腺素的去甲肾上腺素等效剂量
该数据集来自 clinicaltrials.gov,聚焦脓毒性休克(Septic Shock)这一感染性疾病相关主题。源站描述指出脓毒症是宿主对感染反应失调导致的危及生命的器官功能障碍,是 ICU 常见循环休克类型;生理状态下血压由交感神经系统、血管加压素系统和肾素-醛固酮系统共同维持,而血管扩张性

PRJNA285800:脓毒症型类鼻疽血液转录诊断检测
该数据集来自 NCBI,聚焦脓毒症型类鼻疽的血液转录诊断。类鼻疽由革兰阴性菌 Burkholderia pseudomallei 引起,是东南亚和澳大利亚北部社区获得性脓毒症的重要类型,病死率和发病率高

PRJNA1528935:脓毒症肠道菌群改变及候选微生物分类器:基于16S rRNA测序的匹配病例对照研究
该数据集来自 NCBI BioProject(ID 1528935),主题为脓毒症相关的肠道菌群改变及候选微生物分类器研究,采用 16S rRNA 测序的匹配病例对照设计

PRJNA1479237:Paneth细胞TNF受体1调控锌缺乏诱导的腹泻
该数据集来自NCBI,主题为Paneth细胞TNF受体1在锌缺乏诱导腹泻中的作用,属于感染性疾病与脓毒症方向。研究基于锌缺乏饮食(ZDD)小鼠模型,聚焦控制肠道菌群的关键细胞Paneth细胞,涉及粪便性状、Paneth细胞形态与转录组、回肠微生物组16S组成,以及腹膜脓毒症和TNF诱导的全身炎症反应

PRJNA272923:全基因组表达研究中基于生物标志物的细菌与真菌全血感染分类
该数据集来自 NCBI,属于感染性疾病/脓毒症主题,聚焦全血感染模型的转录组与基因表达分析。研究比较金黄色葡萄球菌、大肠杆菌两种细菌病原体与白色念珠菌、烟曲霉两种真菌病原体感染人全血后的宿主转录反应,并利用表达信息构建随机森林分类器,判断病原体属于细菌、真菌或两者皆非

PRJNA1367552:利用大规模数据解析脓毒症分子亚型以识别亚型特异性药物重定位
该数据集来自 NCBI,属于感染性疾病/脓毒症方向,主题为转录组或基因表达。研究整合 SRA、GEO 和 refine.bio 三个基因组数据库中细菌性脓毒症研究,经元数据审核后合并为大规模成人脓毒症患者转录组图谱,并统一基因表达数据

人类脓毒症中的树突状细胞来源外泌体
该数据集来源于 clinicaltrials.gov,聚焦人类脓毒症中树突状细胞来源的外泌体,属于感染性疾病/脓毒症分类
