PRJNA1479237：Paneth细胞TNF受体1调控锌缺乏诱导的腹泻

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1479237

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数据说明

在人类中，轻度至重度的Zn2+缺乏表现为肠道健康问题，如腹泻，而基于Zn2+的疗法在这些疾病中是有益的。我们基于Zn2+缺乏饮食（ZDD）建立了一个小鼠模型，并将重点放在潘氏细胞上，这是控制肠道微生物群的最关键细胞。与标准饮食（StD）相比，八周的ZDD对粪便稠度、潘氏细胞形态和潘氏细胞转录组有轻微影响，但16S揭示了回肠微生物组组成的重要变化。后者使小鼠对涉及肠道细菌关键功能的挑战显著更敏感，如腹膜败血症和TNF诱导的全身炎症反应综合征（SIRS）。在研究潘氏细胞的TNF受体P55在这一后一发现中的作用时，我们观察到在ZDD下，P55PanethKO小鼠出现严重腹泻。与ZDD下的P55PanethWT对照组相比，这些小鼠潘氏细胞中的转录组表明这些细胞中强烈的IFN反应诱导，以及完全缺乏未折叠蛋白反应（UPR），并进一步使微生物群向引起腹泻的鹑鸡肠球菌倾斜。

我们认为，在野生型哺乳动物中，TNF对潘氏细胞的生物活性对于保护这些细胞免受过度IFN反应以及预防腹泻至关重要。文中讨论了潜在机制。总体设计：将潘氏细胞中P55（Tnfrsf1a）野生型和敲除型小鼠置于标准饲料或锌缺乏饮食下，并接受TNF或PBS对照处理。本实验与GSE237759平行进行，使用相同的对照小鼠，其中若干样本在本数据集中进行了测序，以校正批次效应。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。