GSE234961：鉴定艰难梭菌中响应脂质II结合抗生素的双组分调控系统DraRS

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE234961

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

艰难梭菌是一种革兰氏阳性机会致病菌，在美国每年导致220,000例感染、12,000例死亡以及超过10亿美元的医疗费用。艰难梭菌对多种抗生素具有高度耐药性，但我们对艰难梭菌如何感知和响应抗生素应激以及此类感知系统如何影响临床结局的了解甚少。近期有研究关注使用达托霉素类似物Surotomycin治疗艰难梭菌感染。我们鉴定出一株自发突变的艰难梭菌突变体，其达托霉素耐药性增强。我们进行了全基因组测序，发现该突变体在draS基因中携带一个无义突变S605*，该基因编码一个双组分系统（TCS）的推定感应组氨酸激酶。与野生型相比，draS^S605*突变体的达托霉素MIC增加约4-8倍。我们发现，在野生型中表达组成性激活的DraR^D54E可使达托霉素耐药性增加8-16倍，并使杆菌肽耐药性增加约4倍。

我们发现，一系列脂质II抑制化合物能够增强基于荧光素酶的报告基因PdraR-sLucopt的活性，这些化合物包括万古霉素、杆菌肽、雷莫拉宁和达托霉素。通过RNA-seq技术，我们鉴定了DraRS调控子。有趣的是，我们发现DraRS能诱导先前确认的hex基因座的表达，该基因座对于艰难梭菌中新型糖脂的合成至关重要。我们的数据表明，由DraR引起的hex基因座诱导部分解释了DraR诱导的达托霉素和杆菌肽耐药性，但并非全部。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。