心肌细胞特异性Srebp1a-Tg小鼠心脏非靶向脂质组学

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/metabolights_dataset/MTBLS13690

标准获取流程：

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3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）以收缩力受损和高死亡率为特征。细胞内离子循环的失调是心肌收缩力下降的基础。调节心脏Na+/H+和Ca2+处理被认为是恢复心脏功能的一种有价值的方法；因此，深入理解其分子调控机制对于发现治疗HFrEF的新策略至关重要。方法：对来自HFrEF患者和接受横向主动脉缩窄（TAC）处理的小鼠的心脏组织进行分析，以研究固醇调节元件结合蛋白1（SREBP1）对钠氢交换体3（NHE3）的转录激活作用。构建了心肌细胞特异性SREBP1转基因（Srebp1a-Tg）和敲低（Cre-Srebp1f/f）小鼠。使用由心肌细胞特异性cTnT启动子驱动的携带Slc9a3（编码NHE3）、Srebf1或针对Slc9a3的shRNA的AAV9载体，以验证SREBP1-NHE3在HFrEF中的作用。结果：在HFrEF患者心脏（无糖尿病或高脂血症的扩张型心肌病）和TAC诱导的HFrEF小鼠心脏中，SREBP1被激活。

Srebp1a-Tg小鼠表现出心脏收缩功能受损，伴随心肌细胞钙处理失调，但无明显脂质蓄积。转录组学分析、ChIP-seq、ChIP实验和启动子活性评估显示，Slc9a3（编码NHE3）是SREBP1的转录靶点。与此一致，NHE3在Srebp1a-Tg小鼠心脏、TAC手术后心脏以及人类衰竭心脏中表达上调。心肌细胞特异性敲低Srebp1或Slc9a3可恢复TAC心脏的钙处理并改善心脏功能。在Srebp1a-Tg小鼠中，敲低NHE3可减轻Na+和Ca2+超载，并挽救心脏收缩功能障碍。相反，NHE3过表达在Cre-Srebp1f/f小鼠和对照中均引起收缩功能受损，这抵消了在Na+和Ca2+超载背景下因SREBP1缺失而产生的保护作用。这些结果

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。