心肌Bmp2过表达诱导异位心脏EMT并促进心室心肌细胞增殖与不成熟

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE100810

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

瓣膜和隔膜形成缺陷是影响新生儿或成人的先天性心脏病的重要组成部分。在心脏发育过程中，受限的心肌Bmp2表达是房室管（AVC）区域瓣膜形成区特化与模式化的关键信号，也是产生瓣膜原基的上皮-间充质转化（EMT）启动的关键信号。我们建立了一个条件性表达Bmp2的转基因小鼠品系。由Nkx2.5Cre驱动的心肌Bmp2过表达导致胎儿致死，其原因在于瓣膜和心腔形态发生异常，同时可挽救Bmp2缺失胚胎的AVC特化缺陷。Nkx2.5Cre/+;Bmp2tg/+转基因胚胎表现为室间隔缺损、瓣膜增厚、小梁增大和心室扩张，其心内膜在移植到胶原凝胶上时能够发生EMT。基因谱和标志物分析表明，Nkx2.5Cre/+;Bmp2tg/+胚胎中细胞增殖增加，心腔分化和模式化受损，但心室特异性基因表达程序并未被消除。

我们使用第二种心肌驱动因子（cTnTCre）激活Bmp2表达获得了类似结果，但使用内皮特异性驱动因子（Tie2Cre）则未获得类似结果，因为Tie2Cre/+;Bmp2tg/+小鼠正常并可存活至成年，表明Bmp2必须来源于心肌才能发挥其驱动EMT和阻断心肌细胞成熟的作用。体外强制表达Bmp2可刺激EBs增殖并阻断其向心肌发生进展，该效应可被Noggin部分挽救。这些数据表明，广泛的心肌Bmp2表达引导异位瓣膜原基形成，并使腔室心肌和早期心脏祖细胞维持在原始、增殖状态，从而确定Bmp2是未成熟心肌细胞扩增的潜在因子。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。