PDAC小鼠模型中局部炎症先于呼吸肌消耗与纤维化重塑

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE271521

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数据说明

癌症恶病质是一种使人衰弱的肌肉消耗状态，在胰腺导管腺癌（PDAC）患者中极为普遍。据估计，恶病质导致约30%的癌症相关死亡，而呼吸肌的退化被认为是恶病质相关发病率和死亡率的关键因素。在最近的研究中，我们发现呼吸辅助肌的炎症和纤维化重塑是人类PDAC恶病质的一个关键特征。为了深入了解PDAC引起呼吸肌消耗和纤维化重塑的驱动机制，我们对携带原位小鼠胰腺（KPC）肿瘤的小鼠膈肌进行了时间序列的组织学和转录组学分析，取材时间点分别对应恶病质前期（D8和D10）、轻中度恶病质（D12和D14）和晚期恶病质（终点）。与假手术组相比，KPC小鼠从D12开始表现出进行性膈肌肌纤维萎缩（D12至终点 vs. 假手术组，-16%至-24%，P<0.05），这一变化早于终点时观察到的呼吸频率下降（-55%，P=0.0074）和膈肌运动幅度降低（-43%，P=0.0006）。

在恶病质前期，膈肌显示出显著的白细胞浸润（增加3倍至13倍；D8至终点 vs. 假手术组，P < 0.05），以及与组织损伤相关的炎症过程的转录组富集，这些过程持续增加至终点。膈肌炎症之后，PDGFR+ 纤维脂肪生成祖细胞增加（增加2.5倍至3.8倍；D10至终点 vs. 假手术组，P < 0.05），ECM扩展（增加1.5倍至1.8倍；D14至终点 vs. 假手术组，P < 0.05）和胶原积累（增加3.8倍；终点 vs. 假手术组，P = 0.0013）。这些过程得到了膈肌转录组变化的支持。Ingenuity通路分析预测，参与组织损伤炎症反应的因子，包括TGF-B1、血管紧张素和PDGF BB，是在恶病质进展之前和整个过程中膈肌中激活的顶级上游调节因子，而PGC-1α

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。