静脉化使血管生长不依赖VEGF受体信号
研究利用 iFlpMosaics 和 iSuRe-HadCre 在胚胎及出生后发育全程诱导并追踪缺失 VEGFR2 的内皮细胞遗传嵌合体，发现 Vegfr2KO 内皮细胞可适应、正常增殖并与野生型细胞竞争，最终在多数器官中形成相当比例的毛细血管网络
基本信息
资源简介
静脉化使血管生长不依赖VEGF受体信号
Venousization Enables Vascular Growth Independent of VEGF Receptor Signaling
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov，标题为 Venousization Enables Vascular Growth Independent of VEGF Receptor Signaling，包含 1 个文件 GSE331295_series_matrix.txt.gz，采用高通量测序表达谱技术，平台为 GPL32258。研究利用 iFlpMosaics 和 iSuRe-HadCre 在胚胎及出生后发育全程诱导并追踪缺失 VEGFR2 的内皮细胞遗传嵌合体，发现 Vegfr2KO 内皮细胞可适应、正常增殖并与野生型细胞竞争，最终在多数器官中形成相当比例的毛细血管网络。数据可用于分析 VEGFR2 缺失下内皮细胞的表。
【数据集背景】
源站首次发布：May 18 202。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：VEGF配体及其主要受体VEGFR2被认为对内皮细胞的分化、增殖、出芽和存活至关重要。当所有细胞中VEGF/VEGFR2信号受损时，生长中的胚胎或组织无法形成血管。抗VEGF阻断抗体是临床上使用最广泛的抗体之一，可阻断癌症、伤口愈合或缺血性疾病中的血管生成。然而，已有报道血管对抗VEGF产生抵抗。在这里，我们使用iFlpMosaics和iSuRe-HadCre在整个胚胎和出生后发育过程中诱导并追踪缺乏VEGFR2的内皮细胞（EC）遗传嵌合体。令人惊讶的是，Vegfr2KO内皮细胞能够适应、正常增殖并随时间与野生型细胞竞争，最终在大多数器官中形成相当比例的毛细血管网络。我们发现Vegfr2KO内皮细胞在
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：GPL32258、10088。本站分类：肿瘤。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE331295
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 31 202，引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
VEGF配体及其主要受体VEGFR2被认为对内皮细胞的分化、增殖、出芽和存活至关重要。当所有细胞中的VEGF/VEGFR2信号通路受损时，发育中的胚胎或组织无法形成血管。抗VEGF阻断抗体是临床上使用最广泛的抗体之一，可阻断癌症、伤口愈合或缺血性疾病中的血管生成。然而，已有报道称血管对抗VEGF治疗产生抵抗。在本研究中，我们使用iFlpMosaics和iSuRe-HadCre在整个胚胎期和出生后发育过程中诱导并追踪缺乏VEGFR2的内皮细胞（EC）的遗传嵌合体。令人惊讶的是，Vegfr2KO内皮细胞能够适应、正常增殖，并随时间推移与野生型细胞竞争，最终在大多数器官中形成相当一部分毛细血管网络。我们发现，在大多数组织的第一波血管生成过程中，Vegfr2KO内皮细胞无法出芽，因为这一过程高度依赖VEGF，并有利于野生型内皮细胞的生长和动员。
然而，由于它们无法对VEGF作出响应，随着时间的推移，Vegfr2KO内皮细胞在静脉中占据主导地位，为后续不依赖VEGF的血管新生波次提供了长期且持续的内皮细胞来源。对急性与长期丧失VEGFR2的内皮细胞进行比较性scRNAseq分析，揭示了适应和抵抗VEGF信号丧失的共同机制及器官特异性分子机制。这包括显著的内皮静脉化以及VEGFR1和VEGFR3配体的上调。VEGFR1仅部分补偿了毛细血管内皮细胞中VEGFR2的缺失，而VEGFR3仅在动脉内皮细胞中发挥补偿作用。三种VEGF受体的缺失并未损害静脉生长。重要的是，静脉发育主调控因子NR2F2/COUP-TFII的缺失显著损害了Vegfr2KO内皮细胞的扩增。这项工作改变了我们对VEGF受体在血管新生中作用的理解，并揭示了静脉化作为一种机制
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