扩张型心肌病1A基因-疾病关联数据
该数据集来自 Frontiers in Figshare,为缺血性与扩张型心肌病小鼠模型心脏蛋白质组分析表格,包含 1 个 Excel 文件

基本信息
资源简介
扩张型心肌病1A基因-疾病关联数据
Table_3_Cardiac Proteome Profiling in Ischemic and Dilated Cardiomyopathy Mouse Models.xlsx
该数据集来自 Frontiers in Figshare,为缺血性与扩张型心肌病小鼠模型心脏蛋白质组分析表格,包含 1 个 Excel 文件。研究通过诱导心肌梗死和柯萨奇病毒 B3 感染建立小鼠模型,采用 iTRAQ 与 LC-MS/MS 技术鉴定对照组与衰竭心脏的蛋白表达谱,共鉴定并比较 1,638 个蛋白,其中 286 个差异表达,并进行了 GO、KEGG 通路和 IPA 分析。数据可用于探索心力衰竭不同病理生理机制下的蛋白差异与潜在治疗靶点(来源 figshare,CC BY 4.0 许可)。
【数据集背景】
源站首次发布:2019-06-18。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):心力衰竭(HF)是全球性流行病,发病率与死亡率高得令人难以接受。理解不同的病理生理机制将有助于心力衰竭的预防和个体化治疗。我们分别通过诱导心肌梗死(MI)和柯萨奇病毒 B3 感染建立了缺血性心肌病(ICM)和扩张型心肌病(DCM)的小鼠模型。采用相对和绝对定量同位素标记与液相色谱-串联质谱技术鉴定对照心脏和衰竭心脏中的蛋白表达谱。本次蛋白质组学分析共鉴定并比较了 1,638 个蛋白。其中,286 个蛋白存在差异表达。通过基因本体、KEGG 通路和 ingenuity 通路分析,系统评估差异蛋白的潜在联系。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 42.70 KB。数据集 DOI:10.3389/fphys.2019.00750.s003。
【主题与分类】
源站学科分类:Animal Physiology - Biophysics、Animal Physiology - Cell、Animal Physiology - Systems、Comparative Physiology、Physiology not elsewhere classified、Reproduction。主题标签:heart failure、ischemic cardiomyopathy、dilated cardiomyopathy、proteomics、metabolism。本站分类:循环系统疾病。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Animal Physiology - Biophysics、Animal Physiology - Cell、Animal Physiology - Systems、Comparative Physiology、Physiology not elsewhere classified、Reproduction。
【获取与许可】
源站页面:https://frontiersin.figshare.com/articles/dataset/Table_3_Cardiac_Proteome_Profiling_in_Ischemic_and_Dilated_Cardiomyopathy_Mouse_Models_xlsx/8286683
使用许可:CC BY 4.0(https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)。
规范引用:Lu, Danbo; Xia, Yan; Chen, Zhangwei; Chen, Ao; Wu, Yuan; Jia, Jianguo; et al. (2019). Table_3_Cardiac Proteome Profiling in Ischemic and Dilated Cardiomyopathy Mouse Models.xlsx. Frontiers. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-06-03,引用时请注意版本时效。
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数据集获取(Figshare)
- 源站标题:Table_3_Cardiac Proteome Profiling in Ischemic and Dilated Cardiomyopathy Mouse Models.xlsx
- DOI:10.3389/fphys.2019.00750.s003
- 发布日期:2019-06-18
- 文件数:1 个
- 文件总体积:42.70 KB
- 源站页面:https://frontiersin.figshare.com/articles/dataset/Table_3_Cardiac_Proteome_Profiling_in_Ischemic_and_Dilated_Cardiomyopathy_Mouse_Models_xlsx/8286683
命令行下载
curl -L -o "Table_3_Cardiac Proteome Profiling in Ischemic and Dilated Cardiomyopathy Mouse Models.xlsx" "https://ndownloader.figshare.com/files/15517550"
文件清单
Table_3_Cardiac Proteome Profiling in Ischemic and Dilated Cardiomyopathy Mouse Models.xlsx(42.70 KB)
文件总体积 42.70 KB(源站 API 实测)。
数据说明
心力衰竭(HF)是一种全球性流行病,其发病率和死亡率高得令人难以接受。了解不同的病理生理机制将有助于心力衰竭的预防和个体化治疗。我们分别通过诱导心肌梗死(MI)和柯萨奇病毒B3感染,建立了缺血性心肌病(ICM)和扩张型心肌病(DCM)的小鼠模型。采用相对和绝对定量同位素标记技术及液相色谱-串联质谱技术,鉴定对照组和衰竭心脏中的蛋白质表达谱。本次蛋白质组学分析共鉴定并比较了1,638种蛋白质。其中,286种蛋白质存在差异表达。通过基因本体论、KEGG通路和 ingenuity 通路分析,系统评估了差异表达蛋白质与生物学功能之间的潜在联系。与对照组相比,ICM和DCM小鼠心脏来源的差异表达蛋白质部分相似,主要受氧化磷酸化、代谢和蛋白质折叠通路的调控。
此外,差异仍然存在,DCM与ICM心脏之间的差异表达蛋白质在氧化磷酸化、代谢和AMPK信号通路中受到显著调控。验证性western bolt分析表明,SDHB在ICM和DCM心脏中均下调,而UQCRQ、GLUT4和脂联素在ICM心脏中上调。三磷酸腺苷(ATP)浓度在DCM和ICM心脏中均显著降低。磷酸化AMPKα的蛋白表达在DCM心脏中显著降低,但在ICM中升高。总之,氧化磷酸化、心脏代谢和蛋白质折叠在HF的发病机制中起关键作用。由MI或CVB3感染诱导的衰竭心脏之间蛋白质表达谱的多样变化表明了HF的异质性。了解蛋白质组谱的差异可为HF提供更精确的治疗选择。
许可
CC BY 4.0
引用
学术使用请引用 DOI 10.3389/fphys.2019.00750.s003(source: https://frontiersin.figshare.com/articles/dataset/Table_3_Cardiac_Proteome_Profiling_in_Ischemic_and_Dilated_Cardiomyopathy_Mouse_Models_xlsx/8286683)。
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