腹主动脉瘤
腹主动脉瘤是指腹主动脉管壁局部异常扩张，直径超过正常值1.5倍或大于3 cm的永久性瘤样病变。其发病机制涉及动脉壁中层降解、炎症浸润、基质金属蛋白酶活性失调及血管平滑肌细胞凋亡，常见危险因素包括高血压、动脉粥样硬化、吸烟和男性遗传易感性。多数患者早期无症状，常在影像学筛查或体检中偶然发现，瘤体增大或破裂时可出现撕裂样腹痛或腰背痛、低血容量休克等急症。诊断依赖超声、CTA或MRA评估形态、大小及附壁血栓。治疗策略依据瘤体直径、生长速度和症状综合决定，小动脉瘤以定期监测和危险因素控制为主，大或快速增长的动脉瘤需行开放手术或腔内修复术。随着基因组学与血流动力学研究的推进，相关生物标志物与筛查体系正逐步完善，推动精准预防与个体化治疗。
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肠道菌群代谢物TMAO与腹主动脉瘤风险队列研究数据
该数据集来自 zenodo.org，为肠道菌群代谢物 TMAO 与腹主动脉瘤风险队列研究的配套数据，包含补充表格与图、主表格与图以及 R 代码共 3 个文件
人全主动脉单细胞水平基因表达谱
研究通过scRNAseq刻画人主动脉壁的细胞异质性，以全面研究主动脉组织的分子改变。数据文件为GSE226492_series_matrix.txt.gz，共1个文件，属于心血管系统疾病/腹主动脉瘤分类，可用于探索主动脉细胞组成与分子特征（来源 NCBI）
ApoE-/- AngII诱导腹主动脉瘤小鼠腹主动脉microRNA差异分析数据集
该数据集来自NCBI，聚焦ApoE-/- AngII诱导的腹主动脉瘤小鼠模型，采用miRNA芯片分析腹主动脉中microRNA的差异表达
Ras相关蛋白2限制血管平滑肌细胞表型转换与腹主动脉瘤发展
该数据集来自NCBI GEO，聚焦腹主动脉瘤（AAA）中血管平滑肌细胞（VSMC）表型转换机制。源站描述显示，Ang II处理可降低R-Ras2表达，进而减少TFII-I磷酸化与核转位，抑制ACTA2、TAGLN和CNN1基因表达，使VSMC丧失收缩表型
AngII加盐诱导小鼠腹主动脉瘤单细胞转录组（28天）
该数据集来自 NCBI GEO，标题为 AngII 加盐诱导小鼠腹主动脉瘤 28 天的单细胞转录组研究。研究通过 AngII 加盐构建小鼠腹主动脉瘤模型，并利用 scRNA-seq 对多种细胞类型的基因表达进行谱分析，探索腹主动脉瘤发展过程中的内皮细胞异质性
AngII诱导野生型与smcKlf5-/-小鼠腹主动脉瘤差异基因表达数据集
该数据集来自NCBI GEO，包含AngII诱导的野生型与smcKlf5-/-小鼠腹主动脉瘤及正常腹主动脉的微阵列基因表达谱数据，用于识别血管平滑肌细胞中受KLF5调控的基因
人腹主动脉瘤环状RNA表达谱数据集
数据采用 circRNA 微阵列表达谱作为发现平台，用于识别人腹主动脉瘤中失调的环状 RNA。该数据可用于腹主动脉瘤相关环状 RNA 的差异表达分析与候选标志物筛选（来源 NCBI）
eMERGE 腹主动脉瘤全基因组关联研究
数据围绕腹主动脉瘤的全基因组关联研究，可用于探索该疾病的遗传关联信号。源站未提供样本量、人群构成、检测平台及具体用途等细节（来源 omicsdi.org）
人腹主动脉瘤壁活检高或低壁应力基因表达数据集
该数据集来自 NCBI GEO（GSE205071），收录人腹主动脉瘤（AAA）壁活检组织在高壁应力与低壁应力条件下的全基因组 RNA 表达谱数据，采用 Illumina HumanHT-12 BeadCHIP 表达芯片，覆盖 12 例患者的个体内与个体间表达差异
腹主动脉瘤外膜特异性转录组
该数据集为腹主动脉瘤（AAA）外膜特异性转录组数据，来源于 NCBI GEO（GSE232911），采用表达谱芯片技术，物种为人类（9606），平台为 GPL17586
GSE275617：ATAC-Seq分析揭示VSMCs中Arid3a依赖的染色质可及性变化
该数据集来自NCBI GEO，聚焦心血管系统疾病中的腹主动脉瘤。研究利用ATAC-seq技术分析血管平滑肌细胞（VSMCs）中Arid3a依赖的染色质可及性变化，识别关键基因表达改变，并将Arid3a与肌动蛋白丝动态及腹主动脉瘤发病机制相关联
腹主动脉瘤发病机制相关转录组变化
该数据集来自 NCBI GEO，聚焦腹主动脉瘤发病机制相关的转录组变化。研究在低密度脂蛋白受体缺陷小鼠中建立 Angiotensin II 诱导的腹主动脉瘤模型，并对呈现不同严重程度的腹主动脉组织进行基因表达谱分析
