Ras相关蛋白2限制血管平滑肌细胞表型转换与腹主动脉瘤发展
该数据集来自NCBI GEO,聚焦腹主动脉瘤(AAA)中血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换机制。源站描述显示,Ang II处理可降低R-Ras2表达,进而减少TFII-I磷酸化与核转位,抑制ACTA2、TAGLN和CNN1基因表达,使VSMC丧失收缩表型

基本信息
资源简介
Ras相关蛋白2限制血管平滑肌细胞表型转换与腹主动脉瘤发展
Ras-related protein 2 limits vascular smooth muscle cell phenotypic switching and abdominal aortic aneurysm development
该数据集来自NCBI GEO,聚焦腹主动脉瘤(AAA)中血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换机制。源站描述显示,Ang II处理可降低R-Ras2表达,进而减少TFII-I磷酸化与核转位,抑制ACTA2、TAGLN和CNN1基因表达,使VSMC丧失收缩表型。数据包含1个文件(GSE291516_series_matrix.txt.gz),基于高通量测序表达谱分析,物种为人类(9606),平台为GPL11154。可用于研究R-Ras2在VSMC表型调控及AAA发生发展中的作用,支持差异表达与通路分析(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Mar 10 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):腹主动脉瘤(AAA)及其伴随的灾难性破裂事件仍是主要死亡原因。在AAA过程中,VSMC丧失收缩相关表型,肌动蛋白α2平滑肌(ACTA2)、转胶蛋白(TAGLN)和钙调蛋白1(CNN1)水平降低,并获得分泌基质金属蛋白酶的能力,以降解细胞外基质并削弱动脉壁,从而加剧动脉瘤破裂。血管紧张素2(Ang II)可诱导VSMC表型转换,但其潜在机制仍不清楚。本研究发现Ang II处理可降低R-Ras2表达,从而减少TFII-I的磷酸化和核转位,结果ACTA2、TAGLN和CNN1的基因表达受到抑制,VSMC丧失收缩表型。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL11154、9606。本站分类:心血管系统疾病/腹主动脉瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE291516
【使用注意】
· 源站最后修改于 Feb 18 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
腹主动脉瘤(AAA)及其伴随的灾难性破裂事件仍是主要死因。在AAA发生过程中,血管平滑肌细胞(VSMCs)丧失收缩相关表型,肌动蛋白α2平滑肌(ACTA2)、转凝蛋白(TAGLN)和钙调蛋白1(CNN1)表达水平降低,并获得分泌基质金属蛋白酶的能力,以降解细胞外基质并削弱动脉壁,从而加剧动脉瘤破裂。血管紧张素2(Ang II)可诱导VSMCs表型转化,但其潜在机制仍不明确。本研究发现Ang II处理可降低R-Ras2表达,从而减少TFII-I的磷酸化及核转位,结果导致ACTA2、TAGLN和CNN1基因表达受抑,VSMCs丧失收缩表型。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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